ABC - Salud

• Las enfermeras alertan sobre este spray viral para ponerse moreno

  Broncearse de forma rápida sin tomar el sol. Con la llegada del buen tiempo, las redes sociales se llenan de este tipo de reclamos. Pero esto lleva a muchos a tomar decisiones que pueden poner en peligro su salud. Es el caso de la moda de los sprays nasales que prometen un tono moreno rápido, pero no advierten de los posibles efectos adversos como náuseas, cefaleas, fatiga, vómitos o hipertensión, tal y como denuncian desde el Consejo General de Enfermería (CGE). «Muchos de estos aerosoles, comercializados de forma ilegal y a menudo disfrazados con aromas agradables, contienen melanotan , una sustancia que imita la acción de la hormona estimulante de los melanocitos. Este compuesto no está aprobado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) ni por otros organismos reguladores internacionales», advierte Alba Belastegui, enfermera especializada en dermoestética y divulgadora en fotoprotección. La inhalación de esta sustancia, recuerdan desde el CGE, introduce en el organismo un principio activo no regulado, sin control de dosificación ni garantías de pureza, provocando efectos sistémicos que ya se están documentando en la práctica clínica. «El uso de estos dispositivos se correlacionan con episodios de hipertensión arterial grave, cefaleas persistentes, fatiga extrema, así como cuadros recurrentes de náuseas y vómitos», explica Belastegui, que es miembro de la asociación científica Secudemn. »Además, desde el ámbito dermoestético y dermatológico, observamos con máxima preocupación cómo la estimulación artificial y descontrolada de la melanina provoca cambios atípicos en la morfología, la pigmentación y el tamaño de los lunares preexistentes. Esta actividad displásica no solo dificulta el diagnóstico precoz de patologías oncológicas, sino que supone un riesgo celular inasumible«, añade. «Cuidado con lo que se viraliza en redes sociales. No todo lo que se comparte tiene respaldo científico, y en temas de salud eso puede acabar pasando factura», afirma Héctor Nafría, enfermero y divulgador científico de la Unidad de Cultura Científica del Consejo General de Enfermería (CGE). A pesar de afirmaciones como las que esta semana realizó el futbolista Marcos Llorente en un programa de televisión, donde volvió a poner en duda la relación entre el sol y el cáncer de piel o el uso de cremas solares , las enfermeras recuerdan que usar protección «no debe ser una opción, sino una norma». Con su uso se evitan quemaduras, manchas solares y, lo más importante, el cáncer de piel. «El bronceado saludable no existe. El cambio de tono de piel es una respuesta de auxilio de nuestro organismo frente al daño en el ADN celular provocado por la radiación ultravioleta», expone Belastegui. Medidas como evitar el sol en horas de máxima radiación, el uso de barreras físicas y la aplicación rigurosa de fotoprotectores tópicos de amplio espectro previenen el daño solar, el fotoenvejecimiento y el cáncer de piel. «La única directriz respaldada por la evidencia científica sigue siendo fotoprotección integral. Por ello, instamos a la población a priorizar el criterio clínico y la evidencia científica por encima de las modas virales que, bajo la promesa de cánones estéticos efímeros, ponen en grave riesgo nuestra salud integral», concluye la enfermera.

• Descubren cómo un «atasco» de colesterol logra fulminar los tumores más agresivos

  Algunos de los tumores más agresivos muestran un apetito insaciable por el colesterol, ese lípido que todos estamos continuamente tratando de rebajar en nuestros análisis de sangre. Las células tumorales «devoran» todo el colesterol que encuentran a su alcance para seguir creciendo. Sin embargo, un grupo de científicos del Instituto Sanford Burnham Prebys, en colaboración con la Universidad de Illinois en Chicago (EE. UU.) ha descubierto cómo podríamos utilizar este talón de Aquiles metabólico para darle la vuelta a la tortilla y atacar a las células cancerígenas. Los detalles de este mecanismo aparecen en un estudio publicado en la revista ' Science Advances '. La investigación revela que, al bloquear una familia de enzimas específicas, se provoca un monumental «atasco» de colesterol dentro de la célula, anulando por completo la capacidad del tumor para alimentar su expansión. Este enfoque se centra en los cánceres que presentan mutaciones en el gen TP53 , tradicionalmente conocido como el «guardián del genoma» por su función supresora de tumores. Cuando este gen muta, algo que ocurre en aproximadamente la mitad de todos los tipos de cáncer, las células malignas comienzan a producir colesterol de forma descontrolada para servirse de él. Es precisamente esta adicción lo que las vuelve extremadamente vulnerables si se les corta el suministro logístico. El foco de la investigación se ha puesto en formas de cáncer de mama especialmente difíciles de tratar. Las alteraciones en el gen TP53 están presentes en más del 84% de los tumores de mama triple negativos y en tres de cada cuatro casos de tipo HER2-positivo. La doctora Brooke Emerling, directora y profesora asociada del Programa de Metabolismo del Cáncer en el Sanford Burnham Prebys, explica la relevancia de encontrar nuevas dianas terapéuticas para estos pacientes. «Normalmente, cuando los ratones pierden el gen TP53, están condenados a morir de cáncer en un plazo de cuatro a ocho meses», contextualiza Emerling. Sin embargo, al eliminar del mapa unas quinasas específicas llamadas PI5P4K , el panorama cambió por completo: «Los animales estuvieron protegidos al 100% y nunca desarrollaron un tumor. El colesterol resultó ser una de las piezas que nos faltaba en este rompecabezas». Hasta ahora, la oncología había intentado utilizar fármacos tradicionales como las estatinas para privar a los tumores de este lípido, aprovechando su seguridad y uso generalizado. Sin embargo, la experiencia clínica demuestra que los tumores acaban desarrollando resistencia a estos medicamentos. Por ello, el nuevo hallazgo plantea una estrategia mucho más sutil y eficaz: no se trata de que no haya colesterol, sino de impedir que la célula sepa qué hacer con él. El secreto del éxito de este bloqueo radica en la ubicación de los orgánulos celulares. En las células tumorales con la mutación activa, unos compartimentos llamados lisosomas —encargados de transportar el colesterol— se sitúan en la periferia, muy cerca de la membrana exterior de la célula. En esa posición estratégica, el colesterol entra en contacto directo con una proteína llamada mTORC1, un interruptor molecular que gobierna el crecimiento celular y que suele estar desbocado en los procesos oncológicos. Al eliminar las enzimas PI5P4K, la geografía de la célula cambia por completo . Sin estas herramientas logísticas, los lisosomas cargados de colesterol se quedan confinados en el interior celular, agrupados cerca del núcleo. El doctor Ryan Loughran, investigador posdoctoral en el laboratorio de Emerling y coautor del trabajo, recurre a una metáfora marinera para ilustrar el fenómeno. «Cuando la ausencia de estas quinasas altera la posición de los lisosomas, el vínculo entre el colesterol y la proteína de crecimiento mTORC1 se rompe; se convierten en algo parecido a dos barcos que se cruzan en la noche». Al no recibir la señal del colesterol, la vía de activación de mTORC1 se apaga, sumiendo a la célula cancerosa en un estado de inanición simulada que frena en seco la progresión del tumor. Los investigadores continuarán explorando el desarrollo de fármacos capaces de inhibir de forma selectiva estas enzimas PI5P4K. Al diseñar un tratamiento a medida que interfiera directamente en la logística interna del tumor, confían en ofrecer una alternativa viable y dirigida para los pacientes con los subtipos de cáncer de mama más esquivos y resistentes a las terapias actuales.

• Descubren cómo un «atasco» de colesterol logra fulminar los tumores más agresivos

  Algunos de los tumores más agresivos muestran un apetito insaciable por el colesterol, ese lípido que todos estamos continuamente tratando de rebajar en nuestros análisis de sangre. Las células tumorales «devoran» todo el colesterol que encuentran a su alcance para seguir creciendo. Sin embargo, un grupo de científicos del Instituto Sanford Burnham Prebys, en colaboración con la Universidad de Illinois en Chicago (EE. UU.) ha descubierto cómo podríamos utilizar este talón de Aquiles metabólico para darle la vuelta a la tortilla y atacar a las células cancerígenas. Los detalles de este mecanismo aparecen en un estudio publicado en la revista ' Science Advances '. La investigación revela que, al bloquear una familia de enzimas específicas, se provoca un monumental «atasco» de colesterol dentro de la célula, anulando por completo la capacidad del tumor para alimentar su expansión. Este enfoque se centra en los cánceres que presentan mutaciones en el gen TP53 , tradicionalmente conocido como el «guardián del genoma» por su función supresora de tumores. Cuando este gen muta, algo que ocurre en aproximadamente la mitad de todos los tipos de cáncer, las células malignas comienzan a producir colesterol de forma descontrolada para servirse de él. Es precisamente esta adicción lo que las vuelve extremadamente vulnerables si se les corta el suministro logístico. El foco de la investigación se ha puesto en formas de cáncer de mama especialmente difíciles de tratar. Las alteraciones en el gen TP53 están presentes en más del 84% de los tumores de mama triple negativos y en tres de cada cuatro casos de tipo HER2-positivo. La doctora Brooke Emerling, directora y profesora asociada del Programa de Metabolismo del Cáncer en el Sanford Burnham Prebys, explica la relevancia de encontrar nuevas dianas terapéuticas para estos pacientes. «Normalmente, cuando los ratones pierden el gen TP53, están condenados a morir de cáncer en un plazo de cuatro a ocho meses», contextualiza Emerling. Sin embargo, al eliminar del mapa unas quinasas específicas llamadas PI5P4K , el panorama cambió por completo: «Los animales estuvieron protegidos al 100% y nunca desarrollaron un tumor. El colesterol resultó ser una de las piezas que nos faltaba en este rompecabezas». Hasta ahora, la oncología había intentado utilizar fármacos tradicionales como las estatinas para privar a los tumores de este lípido, aprovechando su seguridad y uso generalizado. Sin embargo, la experiencia clínica demuestra que los tumores acaban desarrollando resistencia a estos medicamentos. Por ello, el nuevo hallazgo plantea una estrategia mucho más sutil y eficaz: no se trata de que no haya colesterol, sino de impedir que la célula sepa qué hacer con él. El secreto del éxito de este bloqueo radica en la ubicación de los orgánulos celulares. En las células tumorales con la mutación activa, unos compartimentos llamados lisosomas —encargados de transportar el colesterol— se sitúan en la periferia, muy cerca de la membrana exterior de la célula. En esa posición estratégica, el colesterol entra en contacto directo con una proteína llamada mTORC1, un interruptor molecular que gobierna el crecimiento celular y que suele estar desbocado en los procesos oncológicos. Al eliminar las enzimas PI5P4K, la geografía de la célula cambia por completo. Sin estas herramientas logísticas, los lisosomas cargados de colesterol se quedan confinados en el interior celular, agrupados cerca del núcleo. El doctor Ryan Loughran, investigador posdoctoral en el laboratorio de Emerling y coautor del trabajo, recurre a una metáfora marinera para ilustrar el fenómeno. «Cuando la ausencia de estas quinasas altera la posición de los lisosomas, el vínculo entre el colesterol y la proteína de crecimiento mTORC1 se rompe; se convierten en algo parecido a dos barcos que se cruzan en la noche». Al no recibir la señal del colesterol, la vía de activación de mTORC1 se apaga, sumiendo a la célula cancerosa en un estado de inanición simulada que frena en seco la progresión del tumor. Los investigadores continuarán explorando el desarrollo de fármacos capaces de inhibir de forma selectiva estas enzimas PI5P4K. Al diseñar un tratamiento a medida que interfiera directamente en la logística interna del tumor, confían en ofrecer una alternativa viable y dirigida para los pacientes con los subtipos de cáncer de mama más esquivos y resistentes a las terapias actuales.

• La genética abre una nueva era en la prevención: anticiparse a la enfermedad antes de los síntomas

  La medicina preventiva está experimentando una transformación profunda. Frente a los chequeos tradicionales, basados en pruebas estandarizadas, emerge un modelo más preciso, predictivo y personalizado que integra historia clínica, estilo de vida, biomarcadores y medicina genómica. Este es el enfoque que lidera la nueva Unidad de Salud Avanzada del Hospital Ruber Internacional , perteneciente al Grupo Quirónsalud , con el objetivo de anticiparse a la enfermedad y promover una longevidad saludable. «La medicina preventiva ha cambiado radicalmente: ya no realizamos chequeos iguales para todos, sino evaluaciones diseñadas a medida según la biografía, el estilo de vida y el perfil de riesgo de cada persona», explica la doctora Arántzazu Álvarez de Arcaya , especialista en Medicina Interna y una de las responsables de la unidad. «Hoy el reto no es hacer más pruebas, sino indicar las adecuadas para tomar decisiones clínicas realmente útiles». Este modelo innovador pone el foco en la calidad y la pertinencia médica, evitando el sobrediagnóstico y el sobretratamiento. « Hacer más pruebas no significa hacer mejor medicina . La clave es identificar aquellas que aportan valor clínico y permiten mejorar el pronóstico del paciente», añade Álvarez de Arcaya. La Unidad de Salud Avanzada estructura sus programas en función de parámetros como la edad o el género, diferenciando estrategias según el perfil del paciente. En etapas tempranas, el objetivo principal es identificar factores de riesgo modificables y prevenir enfermedades mediante un enfoque predictivo, individualizado y proactivo. «Es un error pensar que estar sin síntomas equivale a estar sano. Muchas enfermedades evolucionan de forma silenciosa durante años», advierte la especialista. A partir de una determinada edad, el enfoque se amplía hacia la detección precoz de enfermedad subclínica, la prevención de eventos cardiovasculares y el mantenimiento de la autonomía física y cognitiva. « No se trata solo de vivir más, sino de vivir mejor, con calidad de vida y funcionalidad durante más tiempo », subraya. En este modelo, la genética médica adquiere un papel clave. El doctor Javier Sanz , experto en medicina predictiva y farmacogenómica, destaca que «hemos pasado de un enfoque basado en promedios poblacionales a uno centrado en el riesgo individual. Dos personas con el mismo perfil clínico pueden tener riesgos muy distintos según su genética». La medicina genómica permite anticiparse incluso años antes de que aparezcan los primeros síntomas. «Hoy podemos identificar predisposiciones genéticas a enfermedades cardiovasculares o cáncer y actuar de forma precoz , ajustando tanto el seguimiento como las intervenciones preventivas», explica el doctor Sanz. Además, la farmacogenómica abre la puerta a una medicina más segura y eficaz. «Nos permite personalizar tratamientos desde el inicio, evitando efectos adversos y reduciendo el ensayo-error en la elección de fármacos», afirma. Ambos especialistas coinciden en señalar que el futuro de la medicina preventiva pasa por la integración de todos estos elementos en un modelo más humano y participativo. «El verdadero valor de un chequeo está en convertir los datos en un plan de acción individualizado. Sin un plan, solo tenemos información; con él, tenemos decisiones que mejoran la salud», concluye Álvarez de Arcaya. La Unidad de Salud Avanzada apuesta así por un cambio de paradigma : del paciente pasivo al paciente activo, acompañado por un equipo médico multidisciplinar que le guía a lo largo de toda su vida. «La prevención no es un acto puntual, sino un proceso continuo que requiere acompañamiento y objetivos compartidos», concluye el doctor Javier Sanz.

• Cincuenta años del primer trasplante de médula en España: «El doctor me dijo 'eres su gemela, puedes salvarla', y no me lo pensé'»

  Modesta Álvarez tenía solo 13 años y toda una vida por delante cuando le diagnosticaron leucemia aguda, un tipo de cáncer que se origina en las células productoras de sangre de la médula ósea que avanza rápidamente. De eso hace cinco décadas. Era abril de 1976 y en aquel tiempo las palabras del médico del Hospital de Sant Pau impactaron como una sentencia de muerte. En un primer momento le indicaron quimioterapia y aparentemente reaccionó al tratamiento, pero meses después recayó y su pronóstico empeoró en poco tiempo. Fue entonces cuando un equipo de especialistas del centro barcelonés, capitaneados por el doctor Andreu Domingo , fundador de la Unidad de Hematología Clínica del hospital, plantearon a la familia la opción de realizar un trasplante de médula, el primero en España y de los pocos que se estaban preparando en Europa. En aquel momento, solo EE. UU. tenía experiencia en este tipo de intervenciones. La primera opción fue Teresa, hermana gemela univitelina -proceden de un único óvulo fecundado- de Modesta. Lo tuvieron claro. Ella también. «Eres su hermana gemela, puedes salvarla», le dijo el doctor Domingo. La adolescente no titubeó. «Me lo explicó tan bien que ni me lo pensé. Reflexioné sobre lo que suponía el paso que había dado mucho más tarde», confiesa Teresa en una entrevista a ABC apenas 24 horas antes de que el Hospital de Sant Pau celebre el 50 aniversario de ese primer trasplante de médula ósea que marcó un hito médico y científico en este tipo de intervenciones en España y en Europa. La operación, que se llevó a cabo el 22 de mayo de 1976, fue un éxito y la paciente recibió el alta tres semanas después en remisión completa de la enfermedad. Marcó el inicio del desarrollo del trasplante hematopoyético en España en un momento en el que este procedimiento era todavía muy experimental en el mundo y situó Barcelona y al centro catalán en el podio de la medicina internacional. En este medio siglo de trayectoria, en el Hospital de Sant Pau se han realizado más de 4.000 trasplantes , consolidando uno de los programas con más solidez, experiencia y reconocimiento internacional. Pese a que Modesta mejoró notablemente tras recibir la médula de Teresa, con el paso de los meses se fue debilitando. Pese a las transfusiones continuas de sangre no mejoraba. Los especialistas plantearon entonces un segundo trasplante pero no prosperó. Con los ojos humedecidos por el recuerdo, Teresa explica que dijo no a ese segundo trasplante. «Temía que esta vez pudiera tener consecuencias en mi organismo y dije que no», confiesa a ABC. Modesta fue apagándose y ya cumplidos los 14 años falleció. Su hermana, la que le dio esa segunda oportunidad de vivir, aunque solo por unos meses, se siente satisfecha de haberla ayudado y celebra todo lo avanzado en este tipo de operaciones en los últimos años. «Tras recibir el trasplante se puso bien, recuperó el peso y le salió pelo, estaba casi normal e incluso volvió por unos meses a la escuela. Yo era optimista pero mi madre se lo tomó con más cautela. Nos propusieron salir en la televisión y dijo que esperaráramos un tiempo», dice la donante. Ella, su hermana, y su madre, que las crió sola, hicieron siempre piña. Antes del trasplante, Modesta y Teresa habían estado internas en un colegio en Alemania, país al que su progenitora marchó en busca de nuevas oportunidades. «Siempre tuvo claro que volveríamos a España», afirma Teresa, que durante muchos años ha trabajado en la Fundación Puigvert, centro ubicado en el recinto del Hospital de Sant Pau y con el que colabora en determinados procesos asistenciales. Justo en el ala norte del hospital que arropó a su hermana hasta su último aliento, Teresa se emociona comentando algunas fotografías antiguas en las que aparecen ella y su hermana en distintos momentos de su vida. «Aquí acababa de recibir el trasplante y estaba fantástica. Mire», indica a este diario. Las lágrimas vuelven a asomar a sus ojos. El doctor Javier Briones , actual director del Servicio de Hematología del Hospital de Sant Pau, destaca todo lo avanzando en estas intervenciones en los últimos 50 años. «Para empezar, los precursores hematopoyéticos ya no se obtienen de la médula sino de una simple analítica de sangre, un procedimiento mucho menos invasivo para los donantes», apunta el especialista. Explica que los donantes «llegan al hospital, se sientan en una butaca y se les realiza una extracción de sangre con un catéter, como una simple analítica, y al cabo de unas 3 o 4 horas vuelven a sus casas». El especialista el Sant Pau subraya los avances realizados también en los tratamientos que reciben los receptores para combatir las infecciones y el rechazo. «Hace 50 años a los que mostraban rechazo se les daba esteroides, no había otra opción. Ahora los que no responden al tratamiento inicial (cerca de un 30%) tienen a su alcance más arsenal terapéutico para combatirlo como la inmunoterapia o el tratamiento basado en moléculas inhibidoras de algunas proteínas implicadas en ese rechazo», dice Briones. Recuerda, asimismo, que los avances han permitido que hoy en día puedan ser candidatos a trasplantes de médula personas de hasta 70 años . «Gracias a los avances en tratamientos de estos años, en enfermedades indicadas para trasplante como la Anemia de Fanconi o las aplasias el porcentaje de recuperación es del 90% y en el caso de las leucemias agudas se sitúa en el 50%», apunta el hematólogo. Recuerda que «cada trasplante comienza con el mismo gesto: una persona que decide, de forma totalmente altruista, dar sus células de tuétano para ayudar a otra persona». Sin embargo, solo uno de cada cuatro pacientes, según el Registro de Donantes de Médula Ósea (Redmo), encuentra un donante compatible en su entorno familiar, por lo que los donantes no emparentados son clave. Cuarenta y ocho años después de ese primer trasplante a Modesta y gracias a los avances de estas últimas décadas, Maragda Guallar, de 50 años y afectada de leucemia mieloide aguda, sigue con nosotros. Recaló un día en su hospital de referencia, el Parc Taulí de Sabadell (Barcelona) aparentemente con un cuadro de hemorroides pero salió de allí con el duro diagnóstico y una ambulancia con la sirena activada. «Ese mismo día me llevaron al Sant Pau y empezaron la búsqueda de donante», explica. Fue un donante internacional, un joven alemán, quien le proporcionó su prórroga de vida. «Le estoy sumamente agradecida», dice la paciente, que fue intervenida en octubre de 2024 . En el hospital barcelonés y ataviada con gafas de sol porque la intervención le ha causado problemas severos de sequedad ocular, Maragda lanza un mensaje a las personas que hoy reciben el diagnóstico: «Les diría que esta enfermedad se cura. Que vayan a por todas y se relajen». Antes de despedirse hace un apunte final y agradece el cariño que recibió del equipo de enfermería. «Son lo mejor que me ha pasado», asevera. Irene Garcia , adjunta del Servicio de Hematología del centro, recuerda que tras transferirse las células madre del donante al receptor comienza una etapa de seguimiento y recuperación, «ya que el nuevo tuétano debe empezar a fabricar nuevas células sanas y debe controlarse que no surjan complicaciones». En 2025 en España se realizaron 3.619 trasplantes de médula ósea, 611 en Cataluña. El 95% de las donaciones de tuétano se realizan por sangre periférica. El otro 5% sigue haciéndose con punciones en las crestas ilíacas en quirófano, como en 1976.

• Una rodillera robótica logra que niños con atrofia muscular se pongan de pie

  En los últimos años se han desarrollado varios exoesqueletos o dispositivos robóticos para ayudar a caminar a pacientes con enfermedades neuromusculares. Habitualmente han seguido la máxima de aportar mecánicamente la fuerza que el paciente no tiene, para facilitarle el movimiento. Esta semana, un equipo internacional de científicos le ha dado la vuelta a este paradigma con un enfoque heterodoxo: buscan ponerle las cosas más difíciles al músculo para obligarlo a ganar fuerza. El resultado es un 'wearable', una rodillera de apenas 960 gramos que ha logrado hitos sin precedentes en niños afectados por Atrofia Muscular Espinal (AME) tipo II, una enfermedad neuromuscular degenerativa que les impide ponerse de pie o caminar. La investigación, que se publica este jueves en la revista ' Nature ', ha demostrado que el entrenamiento de resistencia isocinética portátil —un tipo de ejercicio donde la máquina adapta la fuerza para mantener una velocidad constante de movimiento— no solo mejora la musculatura de los niños mientras la usan, sino que provoca cambios fisiológicos que se mantienen semanas después de retirar el dispositivo. El hallazgo abre una nueva vía para la rehabilitación pediátrica en enfermedades raras, un campo tradicionalmente infrafinanciado y con escasas alternativas terapéuticas. «La mayoría de los robots asistenciales para las extremidades inferiores están diseñados para ayudar activamente a caminar disminuyendo la activación del músculo», explica el doctor Yanggang Feng, investigador de la Universidad de Beihang (China) y coautor del estudio. Para Feng, el problema de los enfoques actuales es que no suelen traducirse en una adaptación neuromuscular a largo plazo una vez que el robot se apaga. «Nuestro dispositivo busca precisamente lo contrario: aumentar la dificultad del movimiento durante el ejercicio para forzar al sistema nervioso y al músculo a reconectarse y desarrollarse». La Atrofia Muscular Espinal afecta a uno de cada 6.000 a 10.000 nacidos vivos . Aunque existen fármacos recientes que consiguen frenar la progresión de la enfermedad, ninguna terapia actual es capaz de curarla, por lo que la fisioterapia sigue siendo el único pilar para mantener la calidad de vida. Hasta ahora, el entrenamiento isocinético —el más eficiente para recuperar masa muscular— requería de máquinas gigantescas, caras y ubicadas únicamente en centros deportivos de alto rendimiento o instituciones médicas especializadas. Unas máquinas cuyos rangos de fuerza mínima, además, resultan inasumibles para la fragilidad de un niño con AME . Para sortear esta barrera, los investigadores diseñaron un dispositivo ultra-ligero que integra un mecanismo de rigidez variable y un motor de amortiguación capaz de personalizar la resistencia en tiempo real . El ensayo clínico, realizado con seis niños de entre 6 y 10 años que eran incapaces de levantarse de una silla por sí mismos debido a la debilidad de sus cuádriceps, consistió en un programa de seis semanas de entrenamiento de alta intensidad en sus propios hogares, cinco veces por semana. Para hacer las sesiones más amenas, los científicos desarrollaron una aplicación móvil que gamificaba los ejercicios, transformando el esfuerzo físico en un videojuego interactivo. Los resultados clínicos han sorprendido a los propios terapeutas. Al finalizar el entrenamiento inicial, los seis niños participantes lograron adquirir la capacidad de realizar la transición de sentados a de pie de forma autónoma, apoyando las manos en las rodillas pero sin necesidad de ayuda externa ni de la asistencia del robot. Las mediciones directas de la función de la rodilla revelaron que el torque máximo (la fuerza de torsión) aumentó un espectacular 130% de media, el rango de movimiento mejoró un 51% y el trabajo mecánico por extensión se elevó un 97%. Para comprobar si estas mejoras eran un simple progreso temporal o una transformación real del cuerpo de los menores, el equipo médico de hospitales de Pekín monitorizó a los pacientes mediante resonancia magnética y estudios de conducción nerviosa antes y después del ensayo. Las imágenes médicas desvelaron una hipertrofia fisiológica rotunda de los cuádriceps: el volumen muscular de los niños se incrementó en un 19% de media y el área de sección transversal anatómica creció un 12%. Además, la conducción del nervio femoral mejoró un 19%, evidenciando que las señales eléctricas del cerebro llegaban con más fuerza y nitidez a las piernas de los pequeños. «No se trata solo de que se muevan mejor porque han aprendido a compensar su debilidad, sino de que su tejido muscular ha cambiado estructuralmente», detalla el estudio. El hito más prometedor llegó durante las fases de seguimiento: tras rebajar la intensidad y, posteriormente, suspender por completo el uso del robot durante más de un mes para regresar a la fisioterapia convencional, los niños mantuvieron intactas las ganancias de fuerza y masa muscular obtenidas, lo que confirma que el estímulo del robot portátil deja una huella duradera en el sistema neuromuscular . A pesar del optimismo que despierta la investigación, los expertos independientes piden prudencia y contextualizar el verdadero alcance del logro. La ingeniera en robótica Elena García Armada, CEO y fundadora de Marsi Bionics, empresa creadora del primer exoesqueleto pediátrico español (ATLAS 2030) y Carlos Cumplido, director médico de la empresa, destacan en declaraciones al Science Media Center (SMC) España la naturaleza innovadora del trabajo, pero apuntan a sus debilidades metodológicas : «Desde el punto de vista clínico se trata de un trabajo innovador al combinar torque, rango de movimiento, resonancia magnética y potencial de acción muscular. El artículo refuerza la idea de que provocar la adaptación neuromuscular activa mediante resistencia o intensidad utilizando robótica puede modificar parámetros fisiológicos». Sin embargo, ambos especialistas advierten de que «el tamaño muestral es extremadamente pequeño para extraer conclusiones sólidas», algo que los investigadores chinos atribuyen al escaso número de pacientes con AME. Además, García Armada señala que no se ha utilizado un grupo control aleatorizado. Por ello, recomiendan «cautela con los titulares, ya que se suelen generar amplias expectativas en los grupos afectados». El minúsculo robot del equipo de Feng logra abrir una nueva vía en otro sentido: el valor del uso domiciliario de la robótica al poder aportar continuidad, intensidad repetida, portabilidad y una transferencia directa de los beneficios físicos al mundo real de los niños.

• Médicos sin Fronteras, sobre el ébola: «Este brote es extremadamente preocupante»

  Pese a que el director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus, ha advertido este miércoles de que el riesgo de la epidemia de ébola a nivel mundial por el brote en República Democrática del Congo y Uganda sigue siendo «bajo», desde Médicos sin Fronteras (MSF) han advertido de que este episodio es «extremadamente preocupante». «Tan solo unos días después de la confirmación del brote, ya hay más de 500 casos sospechosos. Se han producido más de un centenar de muertes», explica Trish Newport, responsable de emergencias de MSF, en un vídeo difundido por la organización.  Hasta el momento, se han confirmado 51 casos en la República Democrática del Congo, en las provincias septentrionales de Ituri y Kivu del Norte, incluyendo las ciudades de Bunia y Goma. «Si bien sabemos que la magnitud de la epidemia en la RDC es mucho mayor», ha añadido el director general de la OMS. Por su parte, Uganda también ha informado a la máxima autoridad sanitaria de dos casos confirmados en la capital, Kampala, incluyendo un fallecimiento, entre dos personas que viajaron de la RDC a Uganda. La inquietud es justificada ya que la cepa de ébola es la Bundibugyo, menos conocida que otras y sin tratamientos ni vacunas aprobadas. «Es solo la tercera vez en la historia que se ha producido un brote de ébola de Bundibugyo. Esto significa que, mientras que para otras cepas hay tratamientos, hay vacunas, para este brote no hay tratamientos aprobados ni vacunas. Y la capacidad para realizar pruebas es muy limitada», advierte Newport. La responsable de emergencias de MSF ejemplifica además lo «caótico» que está siendo el abordaje del brote por la cantidad de casos probables: «Durante el fin de semana hubo casos sospechosos que llegaron al Hospital de Salama (RDC). Ahí es donde tenemos un centro quirúrgico que no cuenta con un área de aislamiento. El equipo los identificó como casos sospechosos y los envió al hospital de Bunia. El hospital de Bunia nos los devolvió diciendo: «nuestra zona de aislamiento está llena de casos sospechosos, no tenemos espacio para ellos». El equipo llamó a otros centros de salud para ver si tenían zonas de aislamiento. Todos los centros de salud a los que llamaron dijeron: « estamos repletos de casos sospechosos, no tenemos espacio ». Esto sirve para hacerse una idea de lo caótico que es todo ahora mismo». Newport asegura que están enviando equipos adicionales con mucha experiencia en ébola para empezar a poner en marcha la intervención y estudiar cómo pueden apoyar todos los proyectos que tienen en Ituri, que tiene un alto número de casos sospechosos de ébola. También tiene que ver cómo pueden poner en práctica medidas de protección y prevención en sus programas para que puedan seguir garantizando el acceso a la atención sanitaria y atendiendo a las personas desplazadas, como ya vienen haciendo. La OMS declaró el pasado domingo una emergencia de salud pública de importancia internacional debido a la epidemia de ébola en la República Democrática del Congo y Uganda. «Tomé esta medida de conformidad con el Artículo 12 del Reglamento Sanitario Internacional, tras consultar con los Ministros de Salud de la RDC y Uganda, y en vista de la necesidad de actuar con urgencia», ha señalado este miércoles en rueda de prensa. No obstante, ha precisado que determinó que la situación no constituía una emergencia pandémica, la más alta clasificación según el Reglamento Sanitario Internacional. «Tras declarar la Emergencia de Salud Pública de Importancia Internacional, convoqué inmediatamente a un Comité de Emergencia en virtud del RSI, que se reunió ayer y acordó que la situación constituye una emergencia de salud pública de importancia internacional, pero no una emergencia pandémica », ha concretado.

• Una pastilla barata para el asma abre una nueva vía contra los cánceres más agresivos

  La inmunoterapia, que es una de las grandes revoluciones recientes en la lucha contra el cáncer y un arma capaz de enseñar al sistema inmunitario a destruir las células malignas, se topa demasiado a menudo con un problema. En tumores especialmente agresivos, como el cáncer de mama triple negativo, el tratamiento simplemente deja de funcionar. Ahora, un equipo de científicos de la Universidad Northwestern de Chicago parece haber encontrado una forma inesperada de derribar ese muro utilizando un viejo conocido de los botiquines: un fármaco barato y ampliamente utilizado desde hace décadas para tratar el asma y las alergias. El hallazgo, que se publica en la prestigiosa revista ' Nature Cancer ', demuestra cómo muchos tumores logran «hackear» el sistema inmunitario en su propio beneficio . El engaño consiste en multiplicar un grupo específico de glóbulos blancos, llamados neutrófilos, pero no para defendernos, sino para actuar como un escudo protector del propio cáncer. Los investigadores han descubierto que este proceso de sabotaje está controlado por una molécula llamada CysLTR1, que funciona como un auténtico interruptor biológico de la inflamación. El doctor Bin Zhang, profesor de Inmunología del Cáncer en la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y autor principal del estudio, explica que el éxito de la investigación radica en haber apagado ese interruptor mediante el uso de montelukast, el principio activo comercializado originalmente como Singulair. Al bloquear la molécula CysLTR1, los científicos no solo lograron ralentizar el crecimiento del tumor en diversos modelos animales, sino que consiguieron un efecto mucho más sorprendente: que el sistema inmunitario recuperara su capacidad de combate. «Lo verdaderamente importante es que, en lugar de eliminar simplemente estos glóbulos blancos nocivos, fuimos capaces de reprogramarlos para convertirlos en células que apoyan el ataque inmunitario», detalla el doctor Zhang. Para el investigador, este enfoque cambia las reglas del juego en la oncología de precisión: «Eso significa que no solo estamos apuntando al cáncer, sino que estamos reentrenando a un tipo de células inmunitarias muy abundantes en el cuerpo para que vuelvan a luchar contra el tumor». Para demostrar la solidez del mecanismo, el equipo de Zhang combinó experimentos en ratones, análisis de células inmunitarias humanas y el examen de grandes bases de datos de pacientes. Los modelos animales incluyeron algunos de los escenarios más difíciles de la oncología actual : melanoma, cáncer de ovario, de colon, de próstata y el temido cáncer de mama triple negativo. Al administrar el fármaco contra el asma, los tumores que ya se habían vuelto completamente resistentes a la inmunoterapia estándar volvieron a responder al tratamiento, mejorando significativamente la supervivencia de los sujetos. El salto de la mesa de laboratorio a la cama del hospital suele ser un camino largo, tortuoso y con una alta tasa de fracasos. Sin embargo, el hecho de que el montelukast sea un fármaco ya aprobado por las agencias reguladoras como la FDA estadounidense o la EMA europea abre un atajo clínico extraordinario. Al conocerse perfectamente su perfil de seguridad y sus efectos secundarios tras millones de dosis recetadas en todo el mundo, los ensayos clínicos con pacientes oncológicos podrían comenzar de manera casi inmediata. «Podemos avanzar de forma muy rápida y segura para probarlo en pacientes con el fin de potenciar la inmunoterapia , especialmente en cánceres agresivos donde se necesitan nuevas opciones terapéuticas de manera urgente», subraya Zhang. Los siguientes pasos del equipo de la Universidad Northwestern se centrarán en confirmar que este mismo mecanismo molecular se replica con idéntica precisión en los pacientes humanos, identificar qué perfiles genéticos se beneficiarán más de la estrategia y diseñar los ensayos clínicos combinando el antiasmático con los fármacos inmunoterapéuticos actuales. Los datos epidemiológicos analizados en el estudio respaldan esta urgencia médica. Tras examinar muestras de tumores humanos de registros públicos, los científicos comprobaron que aquellos pacientes que presentaban de forma natural una mayor actividad de la molécula CysLTR1 tenían sistemáticamente peor pronóstico y una respuesta mucho más pobre a las terapias inmunitarias actuales. Apagar ese interruptor con una pastilla que cuesta apenas unos céntimos podría ser la llave para reactivar las defensas del organismo.

• Para el corazón, 150 minutos de ejercicio semanal no bastan: ahora son diez horas

  Al menos 150 minutos de ejercicio moderado o vigoroso a la semana . Esta ha sido, durante años, la respuesta más «científica» a la pregunta de cuánta actividad es necesaria para evitar patologías del corazón , incluso para la Organización Mundial de la Salud. Un paseo a ritmo ligero, algo de bicicleta o una carrera suave parecían ser suficientes para cubrir el expediente. Sin embargo, si lo que se busca es un escudo real contra el infarto o el ictus, esas dos horas y media podrían quedarse muy cortas. Una nueva investigación publicada esta semana en la revista ' British Journal of Sports Medicine ' sugiere que para lograr una protección sustancial no basta con un par de horas semanales, sino con casi diez. En concreto, entre 560 y 610 minutos. El hallazgo, liderado por investigadores de la Universidad Politécnica de Macao, en China, pone patas arriba las recomendaciones tradicionales al demostrar, en primer lugar, que el «café para todos» no funciona en el deporte. Los científicos analizaron los datos biométricos de más de 17.000 personas del proyecto británico UK Biobank, midiendo su actividad física real mediante acelerómetros de muñeca y evaluando su capacidad cardiorrespiratoria. Los resultados revelan que quienes se plantaban en los 150 minutos recomendados solo obtenían una modesta reducción del riesgo cardiovascular de entre el 8% y el 9% . Para empezar a hablar de una protección robusta —definida en el estudio como una caída del riesgo superior al 30%— es necesario multiplicar por cuatro el esfuerzo y rozar las diez horas semanales de movimiento. Una meta ambiciosa que, según el propio análisis, actualmente solo alcanza el 12% de la población . La clave de este cambio de paradigma reside en un parámetro que los deportistas conocen bien pero que suele pasar desapercibido en las consultas de atención primaria: el VO2 máximo. Este indicador mide el consumo máximo de oxígeno que el cuerpo puede procesar durante un esfuerzo intenso, lo que equivale a un escáner de la eficiencia con la que el corazón, los pulmones y los músculos trabajan en equipo. La capacidad cardiorrespiratoria no es la misma en todo el mundo y, según los autores, dictamina cuánta gasolina necesita quemar cada individuo para proteger sus arterias. El estudio desveló que las personas que están en peor forma física se enfrentan a una cuesta mucho más empinada. No solo parten de una situación de mayor vulnerabilidad, sino que necesitan sudar más minutos que un atleta para obtener exactamente el mismo beneficio clínico. El análisis de los datos metabólicos demostró que los perfiles menos entrenados requieren entre 30 y 50 minutos adicionales de ejercicio a la semana para igualar la protección cardiovascular de quienes gozan de una buena capacidad aeróbica. El profesor Ziheng Ning, investigador en Ciencias de la Salud y el Deporte de la Universidad Politécnica de Macao y autor principal del trabajo, señala que este enfoque obliga a replantear las estrategias médicas actuales. «Este hallazgo resalta el desafío físico al que se enfrentan las poblaciones que están en baja forma», explica Ning. A su juicio, las pautas del futuro no pueden seguir siendo una cifra fija en un folleto. Durante un seguimiento medio de casi ocho años, los investigadores registraron 1.233 eventos cardiovasculares entre los participantes, incluyendo infartos de miocardio, insuficiencias cardíacas, fibrilación auricular e ictus. Al cruzar estos contratiempos de salud con los minutos de ejercicio, la gráfica se mostró implacable. Por ejemplo, para reducir el riesgo de sufrir un susto cardíaco en un 20%, una persona con baja forma física necesita acreditar 370 minutos semanales (unas seis horas) de actividad moderada a fuerte, mientras que a alguien con una alta capacidad cardiorrespiratoria le basta con 340 minutos. Los autores insisten en que su trabajo, al ser de naturaleza observacional, no puede establecer una relación de causa y efecto matemática y absoluta. Además, reconocen que la muestra del UK Biobank suele estar compuesta por personas sesgadas hacia hábitos más saludables que la media general. Pese a estas limitaciones, el estudio defiende que los 150 minutos tradicionales deben mantenerse únicamente como un «mínimo universal de seguridad», un trampolín para no caer en el sedentarismo absoluto , pero nunca como la meta final. El equipo de investigadores concluye que el objetivo médico debe virar hacia un asesoramiento estratificado , donde el médico no prescriba solo «moverse», sino que ajuste los minutos en función de la capacidad pulmonar y cardíaca del paciente. «Las directrices del futuro deberán diferenciar entre el volumen mínimo de ejercicio necesario para obtener un margen básico de seguridad y los volúmenes sustancialmente más altos que se requieren para lograr una reducción óptima del riesgo cardiovascular», sentencia el profesor Ning. Julián Pérez Villacastín, catedrático de Cardiología de la Universidad Complutense de Madrid y jefe de Servicio de Cardiología en el Hospital Clínico San Carlos, coincide en que, pese a que el estudio es metodológicamente sólido, la selección de participantes podría estar sesgada hacia personas que ya hacen ejercicio. «La recomendación de 150 minutos de ejercicio vigoroso a la semana sigue siendo 'superválida' para la población general y ojalá lo cumpliéramos todos», explica al Science Media Center (SMC) España. «Este artículo apoya la hipótesis de que, al realizar más ejercicio, mantienes más 'elástico' el corazón y disminuyes la probabilidad de desarrollar insuficiencia cardiaca».

• Los medicamentos del futuro se ensayan en España

  «El ensayo era la única oportunidad que tenía. En el primer TAC tras empezar el tratamiento ya se me había reducido el cáncer un 30% y, a partir de ahí, sigue parado. No ha vuelto a crecer más. Es un exitazo», asegura contenta, en conversación con ABC, Cristina Debén, gallega de 49 años y paciente de cáncer de ovario desde 2021. Pasó por terapias convencionales, pero el tumor volvió hasta en tres ocasiones e hizo metástasis en el pulmón. No había más opciones. Su oncóloga le dijo que había que buscar un ensayo. Entre las dos se pusieron manos a la obra. Cristina descubrió la Fundación Cris contra el Cáncer y su Unidad de Nuevas Terapias Experimentales en el Hospital Clínico de Madrid. Desde agosto de 2024, forma parte de un ensayo que incluye a pacientes con diferentes cánceres, pero un denominador común: una mutación en una proteína concreta. Acude mensualmente al centro madrileño para pasar revisión y recoger el blíster con la pastilla que tiene que tomar a diario. «La idea es cronificar la enfermedad y que lo siga manteniendo todo parado», explica. Cristina pone rostro a un liderazgo del que España puede presumir: ser el país con más ensayos clínicos de la Unión Europea, a la cabeza tanto en número de ensayos autorizados como en diversidad de áreas terapéuticas. Durante 2025, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) autorizó 962 ensayos clínicos , según el Registro Español de Estudios Clínicos (Reec). Un crecimiento que se mantiene desde hace más de 10 años. Con estos datos, la AEMPS ha conseguido posicionarse, un año más, como la agencia europea líder en autorizaciones y una de las más relevantes del mundo, lo que garantiza a los pacientes españoles beneficiarse de tratamientos innovadores. Además, es destacable el número de ensayos en fases tempranas que se llevan a cabo, ya que es ahí donde se concentra la investigación de nuevos medicamentos. Si en 2015 se autorizaron 156 ensayos de fase I y fase I/II (19% del total de los autorizados), diez años después, ascienden a 244, lo que supone un 25% del total autorizados. Un incremento que demuestra el interés por traer nuevos desarrollos a España. Nuestro país es referente en áreas clave como la investigación con fármacos destinados a tratar el cáncer, enfermedades raras, terapias avanzadas y medicamentos innovadores, campos que requieren de una alta especialización y que son prioritarios para la salud pública. Amelia Martín, directora de Investigación de Farmaindustria, explica la razón de este liderazgo español: «Hay un hito y es la regulación en 2016 del real decreto que simplifica, agiliza y coordina todo el tema de autorización y puesta en marcha de ensayos clínicos. De esta forma, nos adelantamos al resto de países europeos. Se ha creado un ecosistema de colaboración público-privado excelente , hay una alta cualificación de profesionales sanitarios, un excelente sistema de salud, altruismo por parte de los pacientes y el compromiso de la industria con el país, con una inversión de 1.700 millones en i+D en 2025, de los que mil millones son para ensayos clínicos». «El ensayo supone esperanza y oportunidad ante determinados diagnósticos. Y en caso de éxito, el paciente se beneficia de un fármaco del futuro en un hospital español , cuando hace años había que irse a EE.UU.», recuerda Amelia Martín. Casi la mitad de los ensayos autorizados (40%), son del área de oncología, con hospitales españoles de referencia a nivel europeo, lo que nos coloca, con un amplio margen, como el país de la UE con más investigaciones en esta área terapéutica. «Somos líderes en oncología desde hace varios años porque tenemos una estructura sanitaria de calidad, una cultura de oncología médica que ya cumple 50 años -España fue uno de los primeros países que creyó en esta especialidad- y que en el ADN del oncólogo médico está obtener la mejor innovación para los pacientes a nivel de diagnóstico y tratamiento, y esto es posible a través del ensayo clínico, que es el paradigma de la excelencia asistencial», asegura el doctor Javier Castro, presidente de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM). El experto destaca también la labor de los Grupos Cooperativos Nacionales de Investigación en Oncología Médica, que llevan a cabo estudios de forma independiente a la industria farmacéutica y tratan de contestar a otras necesidades médicas no cubiertas, como el desarrollo de biomarcadores. Además, ha habido un cambio en la manera de entender el ensayo clínico por parte de los ciudadanos. Ya no lo sienten como un experimento sino como una oportunidad. «Los pacientes entienden que los ensayos les permiten acceder a la mejor innovación terapéutica y excelencia asistencial. Hoy en día confían y muchas veces son ellos mismos los que los buscan en diferentes hospitales. Dentro de las asociaciones de pacientes se trabaja mucho en este aspecto», señala el presidente de SEOM, que pone en valor lo «generosa y altruista» que es la población española, un rasgo que también nos ha hecho líderes en trasplantes y donaciones. Tras la oncología, el área que aglutina más ensayos son las enfermedades raras , con un 22,5% de las investigaciones que se realizaron en nuestro país. Es el caso de Daniel de Vicente, miembro de la junta directiva de la Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER). A finales de 2017, entró en un ensayo clínico que terminó en 2022 con el mejor resultado posible. El fármaco funcionó y consiguió la aprobación en abril de 2024. «En el caso de las enfermedades raras, tan sólo un 6% tienen un tratamiento eficaz y sólo un 20% son investigadas, por eso los ensayos clínicos suponen una esperanza para los pacientes y la posibilidad de ser tratado de forma prematura», apunta. A pesar de tener síntomas desde el nacimiento, y de que se fueron agravando con la edad, Daniel, al igual que muchos pacientes con patologías poco frecuentes, no consiguió un diagnóstico hasta mucho tiempo después. Contaba 36 años cuando le dijeron que tenía Déficit de Esfingomielinasa Ácida (ASMD) . «Los especialistas me explicaron que era una enfermedad grave y que hasta la fecha no había ningún tratamiento», rememora. Le ofrecieron la posibilidad de participar en un ensayo clínico que parecía prometedor. Se consiguieron reclutar cuatro pacientes de España que participaron en el ensayo en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid. Recuerda la experiencia como «muy positiva»: «Fue un ensayo largo. Durante 5 años tuvimos que ingresar en el hospital cada 15 días para administrarnos la terapia, que era una infusión lenta (unas 5-6 horas) intravenosa y luego estar en observación 48 horas más». La terapia consiguió detener la progresión de la enfermedad, mejorar los síntomas y aumentar su esperanza de vida. «Es un gran ejemplo de cómo pasar de una enfermedad que no tiene tratamiento a desarrollar un fármaco que consigue todos los objetivos que se propone de mejora pasando por un ensayo clínico», destaca. Aunque también reconoce que después del ensayo hubo «una pequeña lucha» y un «largo camino» de casi dos años hasta que el tratamiento pudo ser aprobado en España. En este sentido, considera que, en general, deberían agilizarse más los procesos para facilitar el acceso a los nuevos fármacos. Ahora, Daniel acude cada 15 días al hospital de día para recibir la infusión, pero ya no tiene que estar ingresado 48 horas sino unas 5 horas. «La verdad es que nos ha cambiado la vida a todos los pacientes», afirma.