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Terrazas del Rodeo

ABC - Salud

Salud
  • Para los expertos en reproducción asistida, los 35 años son una edad que marca un descenso paulatino en las tasas de éxito . Esto suele atribuirse a una acusada caída en la calidad de los óvulos o la reserva ovárica. Esta semana, una investigación que publica la revista ' Cell Host & Microbe ' abre una vía complementaria al situar el foco en otro lugar: la cavidad uterina y su ecosistema bacteriano. El estudio, liderado por la investigadora Rong Li, de la Universidad de Pekín, revela que el envejecimiento reproductivo no depende únicamente de la reserva de ovocitos, sino también del deterioro del endometrio —la capa interna del útero donde se implanta el embrión— y de las bacterias que lo habitan. En concreto, los científicos han identificado que una especie microbiana clave, 'Lactobacillus gasseri', disminuye de forma drástica en el endometrio de las mujeres a partir de los 35 años, lo que dificulta que el embrión se adentre y progrese. El hallazgo trasciende el mero diagnóstico. Al analizar muestras de 149 mujeres en tratamiento de infertilidad divididas por franjas de edad, el equipo de Pekín descubrió que la diversidad general de bacterias apenas variaba con el paso de los años, pero sí la presencia de este 'Lactobacillus' en particular . Las mujeres que lograron quedarse embarazadas tras una transferencia embrionaria presentaban una abundancia significativamente mayor de esta bacteria en el endometrio en comparación con aquellas que no lo consiguieron. «Uno de los hallazgos que más nos sorprendió fue que la diversidad microbiana global no cambiaba de forma marcada entre los grupos de edad. Las grandes diferencias se centraban en especies bacterianas muy concretas», explica la doctora Rong Li. Según la investigadora, la bacteria antes mencionada no solo es la que mejor se adhiere a las células del tejido uterino, sino que ejerce un potente efecto antioxidante y antiinflamatorio que frena el deterioro del órgano. El aspecto más prometedor de la investigación se adentra en el terreno terapéutico. En lugar de limitarse a introducir bacterias vivas, cuya supervivencia dentro del tracto reproductivo suele ser compleja, el equipo científico aisló los exopolisacáridos (EPS), unas sustancias secretadas por la propia bacteria que actúan como «posbióticos». Al administrar estos compuestos en modelos celulares y en ratonas de edad avanzada (equivalentes a mujeres de edad materna avanzada), observaron que los posbióticos protegían a las células del tejido conectivo contra la senescencia y mejoraban de forma notable las tasas de implantación embrionaria en los animales. «Esto sugiere que un producto bacteriano definido, en lugar de solo el microorganismo vivo, puede contribuir a los efectos observados sobre el envejecimiento y la receptividad del endometrio, proporcionando opciones más viables para la intervención clínica», señala Li, quien subraya que el útero resulta un objetivo mucho más accesible para ser tratado que los propios óvulos. A pesar del entusiasmo que genera el hallazgo, la comunidad científica internacional pide prudencia antes de trasladar estos datos del laboratorio a la farmacia. La propia autora principal advierte firmemente contra el consumo descontrolado de suplementos de venta libre. «Aunque este estudio tiene un gran potencial clínico, es una investigación en fase inicial y no demuestra por sí sola que los cambios en el microbioma sean la causa directa del fracaso del embarazo», aclara Li. Una postura compartida por expertos independientes. Rocío Nuñez Calonge, coordinadora del Grupo de Ética de la Sociedad Española de Fertilidad, destaca el valor conceptual del trabajo al «aportar una perspectiva novedosa sobre el envejecimiento reproductivo al centrarse en la microbiota endometrial, un aspecto mucho menos estudiado que el ovárico», explica al Science Media Center (SMC) España. No obstante, Nuñez Calonge recuerda las limitaciones del estudio: «La parte clínica demuestra una asociación entre la composición de la microbiota y los resultados reproductivos, pero no permite establecer una relación de causalidad . Además, los efectos beneficiosos de los posbióticos se han demostrado principalmente en ratones, por lo que todavía no pueden extrapolarse directamente a las mujeres». Por su parte, Guillermo Antiñolo Gil, catedrático de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Sevilla y jefe de servicio en el Hospital Virgen del Rocío, califica el trabajo como «sólido y ambicioso», aunque alerta sobre la interpretación de los titulares. «La palabra 'suplementos' puede inducir a las pacientes a automedicarse con probióticos disponibles comercialmente, algo que los propios autores desaconsejan de forma explícita», advierte Antiñolo. El especialista incide en que factores como las oscilaciones hormonales o la baja biomasa de las muestras condicionan los resultados, y recuerda que ensayos clínicos recientes orientados a modificar el microbioma vaginal no han logrado aún trasladar estos éxitos al laboratorio de reproducción asistida. Pese a todo, la investigación sienta una base inédita: la salud de la flora uterina se afianza como un pilar decisivo para devolver la receptividad al endometrio y ofrecer nuevas respuestas a quienes buscan la maternidad a edades más avanzadas.
  • En menos de quince días, se ha conocido un segundo fallecimiento de un paciente tratado con edición genética en China. La compañía HuidaGene Therapeutics («HuidaGene») comunicó el miércoles 5 de agosto información actualizada sobre el ensayo clínico que probaba una terapia experimental contra la distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad incurable y mortal. Era la primera vez que se probaba el medicamento de edición en humanos para tratar esta patología hereditaria que causa la debilidad progresiva y pérdida de masa muscular. La distrofia muscular se produce por un fallo en el gen que crea la distrofina, una proteína vital para cuidar las fibras de los músculos. La edición genética que permite cortar y pegar genes a voluntad pretendía cambiar el destino escrito en el ADN de estos pacientes. Otros tratamientos ayudan a controlar los síntomas y a ralentizar la progresión de la enfermedad, aunque ninguno lo detiene. Por eso había tanta expectación con este nuevo tratamiento. Esta muerte se suma al fallecimiento de otra niña de seis años tratada con otro tipo de edición genética para corregir un síndrome de Rett, un trastorno de neurodesarrollo, conocida hace unas semanas. Sus médicos del Hospital Xinhua de Shanghái silenciaron el fracaso del tratamiento cuando publicaron sus resultados en la prestigiosa revista «Nature» . Otras publicaciones científicas desvelaron la ocultación a finales del mes de julio. Esta vez la propia compañía HuidaGene ha informado del fallecimiento en un comunicado pero lo hace casi un año después de que sucediera. Su paciente murió en agosto de 2025 tras administrarle la dosis más alta del fármaco HG302, según informan en una nota de prensa . «Dado que los eventos clínicos graves requieren una verificación minuciosa de los hechos y una evaluación rigurosa de la causalidad, HuidaGene llevó a cabo una investigación clínica y científica exhaustiva, que incluyó análisis de laboratorio, inmunológicos, patológicos y post mortem», justifican. La farmacéutica explica que el participante desarrolló un síndrome de dificultad respiratoria aguda en un contexto de activación grave del complemento y de las citoquinas tras la administración sistémica en dosis altas de un vector de virus adenoasociado. «Las conclusiones completas de esta investigación se presentaron para su revisión por pares en enero de 2026, y se compartirán detalles científicos adicionales tras su publicación», detalla. Al mismo tiempo, lamentan el fallecimiento: «Esta pérdida nos entristece profundamente, y queremos expresar nuestro más sincero pésame a la familia del participante en el estudio». También asegura que el incidente se notificó de acuerdo a las buenas prácticas clínicas del hospital. El participante fallecido era el último inscrito. Los otros tres pacientes tratados no desarrollaron el mismo síndrome clínico grave y siguen sometidos a un seguimiento a largo plazo, de acuerdo con el protocolo del estudio. HuidaGene, una startup china poco conocida, había acaparado atención internacional por este desarrollo farmacéutico. Según informa STAT, en el congreso anual de la Sociedad Americana de Terapia Génica y Celular celebrado en Nueva Orleans se esperaban con expectación los datos del primer ensayo clínico del mundo destinado a comprobar si la edición genética con CRISPR podía tratar a niños con distrofia muscular de Duchenne. Previamente, iniciativas similares en Estados Unidos se habían frenado por dificultades técnicas, pero HuidaGene había avanzado a pasos agigantados. A su favor contaban con leyes más permisivas que permiten a los hospitales chinos iniciar estudios sin la supervisión de los organismos reguladores del Gobierno. Entonces la compañía no pudo ofrecer resultados muy llamativos. Aunque se mostraban beneficios no estaba claro si la terapia funcionaba. Entonces se anunció que se iba a probar una dosis más alta para mejorar resultados. El paciente fallecido fue uno de los que recibió la dosis más elevada.
  • Cuando se trata de proteger el cerebro a largo plazo de amenazas como el alzhéimer o la demencia, la mejor estrategia puede ser mucho más terrenal que los fármacos de última generación, los biomarcadores precoces o la genética. Un amplio estudio estadounidense publicado en la revista ' Neurology Open Access ' acaba de cuantificar el precio exacto que paga la mente por el descuido cardiovascular durante los años centrales de la vida: hasta 13 años de lucidez en la senectud. La investigación, liderada por investigadores del Hospital Langone Health (Universidad de Nueva York) ha analizado durante un periodo medio de 26 años el devenir de 12.409 adultos con una edad media inicial de 56 años. El objetivo era medir el impacto directo de tres enemigos clásicos de las arterias entre los 45 y los 65 años: la hipertensión arterial, la diabetes y el tabaquismo. Los resultados demuestran que quienes llegaron a la madurez libres de estos tres factores disfrutaron de un promedio de 30 años de vida sin rastro de demencia, frente a los apenas 17 años que lograron resistir aquellos que acumulaban el «triplete» de riesgo vascular. El hallazgo ayuda a consolidar una visión de la salud cerebral que el colectivo médico lleva tiempo defendiendo: el cerebro no envejece de forma aislada, sino al ritmo que marcan las arterias que lo alimentan. El daño progresivo que el tabaco, los picos de glucosa y la presión arterial elevada provocan en la microcirculación cerebral actúa como una mecha lenta que desemboca, décadas después, en el colapso de las funciones cognitivas. Josef Coresh, director fundador del Instituto de Envejecimiento Óptimo del NYU Langone e investigador principal del trabajo, recalca que estos resultados imponen una visión preventiva urgente. «Nuestros hallazgos sostienen que las personas deben evitar activamente estos factores en la mediana edad como una estrategia directa para preservar la salud cerebral durante más de una década», señala el experto, quien advierte además de la magnitud del desafío: «Descubrir nuevas vías para retrasar la demencia es crucial si tenemos en cuenta que el 42% de los adultos corre el riesgo de desarrollar esta condición en algún momento a partir de los 55 años». La investigación, basada en el histórico registro epidemiológico ARIC (Riesgo de Aterosclerosis en Comunidades, iniciado en Estados Unidos en 1986), también analizó cómo influyen estos condicionantes vasculares en la supervivencia sin demencia en función del sexo o la procedencia étnica. Los datos revelaron que, incluso cargando con los tres factores de riesgo, las mujeres vivieron más tiempo libres de deterioro cognitivo que los hombres (18,1 años promedio desde el inicio del seguimiento frente a 16,6 años). Por su parte, los participantes blancos sin factores de riesgo mantuvieron la lucidez durante más tiempo que los participantes negros (19,6 años frente a 16). Para el doctor Coresh, estas diferencias demográficas no hacen sino reforzar la necesidad de afinar el tiro en las políticas de salud pública. «Estos resultados sugieren que la reducción del riesgo vascular beneficia a toda la población, pero que ciertos grupos, como los adultos de raza negra , podrían beneficiarse de forma muy especial de intervenciones preventivas dirigidas», apunta el epidemiólogo. «Confiamos en que estos datos animen a la gente a dejar de fumar y a vigilar de cerca su salud cardiovascular a partir de los 45 años». Aunque el trabajo presenta la limitación de ser observacional —lo que impide establecer una causalidad matemática estricta entre evitar los factores y el retraso directo de la enfermedad— y midió los marcadores de salud en un único punto temporal, la contundencia de los datos refuerza una máxima que la neurología moderna no cansa de repetir: lo que es bueno para el corazón termina siendo el mejor escudo para el cerebro .
  • El departamento de aféresis del Hospital Universitario Carl Gustav Carus de la Universidad Técnica de Dresde, en Alemania, lleva cuatro décadas filtrando la sangre de pacientes cuyo colesterol jamás baja, no importa cuántos fármacos ingieran. Es uno de los mayores centros del mundo para esta técnica, donde se realizan hasta 10.000 procedimientos anuales. La sangre sale por un brazo del paciente, el plasma se separa y pasa a través de un filtro para retirar los lípidos, y el flujo purificado regresa por el otro brazo. Sin embargo, un equipo de investigadores decidió mirar con otros ojos hacia la bolsa de desecho del tratamiento y formularse una pregunta inédita: si el filtro atrapa la grasa, y la mayoría de los contaminantes modernos viajan adheridos a ella, ¿ qué más estamos extrayendo de la circulación sin saberlo? La respuesta, publicada este martes en la revista científica ' Brain Health ', abre un capítulo insospechado en la lucha contra la contaminación del cuerpo humano. Los analistas descubrieron que este filtrado masivo de lipoproteínas no solo reduce el colesterol de baja densidad (LDL) y la inflamación, sino que arrastra consigo cifras significativas de PFAS (sustancias perfluoroalquiladas y polifluoroalquiladas, más conocidas como «químicos eternos» por su dificultad para degradarse) y microplásticos que flotan en la corriente sanguínea. Para entender el alcance del hallazgo hay que comprender la magnitud de la exposición diaria a la que está expuesta la población global. Más de 4.700 sustancias clasificadas como PFAS se utilizan en la industria actual o circulan por el medio ambiente. Más del 99% de la población las lleva en la sangre, con vidas medias en el organismo que oscilan entre los cuatro y los ocho años . Curiosamente, estudios previos han demostrado que un mayor nivel de ingresos no protege de estos tóxicos, sino al contrario: el consumo de alimentos como el pescado en Europa o el contacto con tejidos impermeables tratados hace que las rentas altas acumulen, en promedio, concentraciones más elevadas. A este cóctel se le suman los plásticos . Se calcula que una persona ingiere e inhala decenas de miles de micropartículas cada año. Estos diminutos fragmentos ya se han detectado en la placenta, el tejido pulmonar, el hígado y el cerebro. La hipótesis que maneja el equipo de Dresde es que ambos contaminantes se alían en el torrente sanguíneo. Las PFAS se acoplan con avidez a la superficie de los microplásticos y se fijan a las partículas de colesterol malo. Allí, la combinación de tóxicos adquiere un «escudo» de proteínas y lípidos del plasma, una especie de corona que las vuelve más grandes, estables y longevas en la circulación. Al actuar como un polizón acoplado a las lipoproteínas, cualquier máquina concebida para retirar grasa masiva de la sangre termina atrapándolas también. Los análisis bioquímicos confirmaron la sospecha. Tras analizar el plasma de los pacientes sometidos a sesiones de aféresis de doble filtración, dos laboratorios independientes constataron caídas drásticas de los «químicos eternos» . El primero, Medizinisches Labor Bremen registró reducciones de hasta el 25% en varios tipos de PFAS, mientras que un segundo laboratorio independiente, Creative Biostructure, midió descensos medios todavía más pronunciados tras una sola sesión: caídas del 48,9% en el sulfonato de perfluorooctano (PFOS) o de hasta el 75,8% en el ácido perfluorododecanoico. Todos ellos reaparecieron en los residuos desechados por la máquina. «No íbamos buscando esto», reconoce el doctor Stefan Bornstein, primer autor del trabajo y experto en Medicina Interna de la Universidad Técnica de Dresde. «Llevamos años utilizando estos sistemas para reducir las lipoproteínas en pacientes que no tenían otra opción. Cuando finalmente nos preguntamos qué más estaba abandonando la circulación, dos laboratorios independientes hallaron los mismos compuestos disminuyendo en el plasma y apareciendo en el líquido de desecho. Significa que la máquina los capturó. No significa aún que el cuerpo se haya librado de ellos por completo». Identificar los plásticos resultó una tarea técnicamente más compleja debido a la falta de métodos estandarizados y al riesgo continuo de contaminación ambiental de las muestras. Aun así, los datos arrojaron patrones reveladores. Tras una sesión doble de filtración sanguínea, plásticos comunes como el polietileno, el polipropileno o el PET cayeron hasta niveles indetectables en la sangre analizada. La hipótesis de los investigadores es que parte del plástico circulante viaja unido a vesículas, lo que facilita su extracción combinada mediante absorción y filtración. Además, el equipo logró confirmar la presencia de partículas de poliestireno incrustadas en el propio tejido, demostrando que estos tóxicos no solo están de paso por las arterias, sino que se asientan en ellas. Los autores del estudio se muestran cautos sobre el alcance terapéutico directo a día de hoy. Las muestras de pacientes analizadas son reducidas y el estudio mide cambios agudos e inmediatos tras el procedimiento. Todavía se desconoce si estas sesiones pueden modificar la carga tóxica a largo plazo o si los depósitos fijados en los tejidos terminan volviendo a la circulación con el tiempo para rellenar el vacío. Pese a los prometedores resultados, el doctor Bornstein insiste en mantener los pies en la tierra. «Quiero ser muy claro sobre lo que no hemos demostrado. No hay aquí un ensayo controlado aleatorizado ni hemos demostrado que la aféresis retire el plástico fijado ya en los tejidos. Nada de esto sustituye la prioridad absoluta, que sigue siendo evitar la exposición . Limpiar después es la vía más difícil y costosa. Y esto no es una enfermedad de la pobreza: algunas de las concentraciones más altas las llevan las personas que pueden permitirse comer el pescado más caro».
  • De la mano de la neurocientífica Uta Frith y de la de sus colaboradores nacieron, en las décadas de los setenta y ochenta, las teorías pioneras sobre el autismo, aquellas que contribuyeron a dotar a este trastorno de bases y patrones. Por ejemplo, la hipótesis de la alteración en la «Teoría de la Mente», por la dificultad para inferir los pensamientos e intenciones de los demás, o la «coherencia central débil», que explica por qué el procesamiento cognitivo de estas personas tiende a hiperfocalizarse en los detalles antes que en el contexto general. Sin embargo, la investigadora alemana, galardonada con el título de Dama del Imperio Británico por sus aportaciones a la ciencia clínica, observa hoy con inquietud el escenario actual: el concepto de autismo ha cambiado tanto que corre el riesgo de no significar nada. En un artículo de opinión publicado en la revista científica ' Psychological Medicine ', Frith, profesora emérita del Instituto de Neurología del University College de Londres (UCL), defiende que la etiqueta actual de Trastorno del Espectro Autista (TEA) se ha convertido en una categoría tan inusualmente amplia que genera confusión diagnóstica y puede estar derivando en una ola de sobrediagnósticos. «El autismo no siempre se definió de esta manera, como una especie de cajón de sastre para una enorme variedad de afecciones», argumenta la investigadora. «Cuando se identificó por primera vez en la década de 1940, se refería a un pequeño grupo de niños con dificultades severas en la interacción social, la comunicación y el comportamiento. Con el tiempo, la definición se ha ido ampliando para incluir a personas con rasgos mucho más leves y sin ningún tipo de problema de lenguaje o de aprendizaje. Hoy en día, cualquier persona, de cualquier edad o nivel de inteligencia, puede ser diagnosticada si cumple ciertos criterios». Las cifras respaldan su observación. En el Reino Unido de los años sesenta, apenas se diagnosticaban 4 casos por cada 10.000 niños . En la actualidad, la proporción se sitúa en torno a 1 de cada 57 escolares, lo que representa un incremento superior al 4000%. Esta explosión de casos no responde únicamente a una mejor detección médica. Frith señala una combinación de factores que van desde una mayor concienciación social y la reducción del estigma hasta la influencia del autodiagnóstico en redes sociales y un cambio cultural que tiende a explicar los problemas o fricciones de la vida cotidiana mediante etiquetas médicas . El punto central del análisis de Frith radica en que los datos científicos más recientes muestran diferencias sustanciales entre dos perfiles diagnósticos claramente diferenciables : los pacientes identificados en la infancia temprana y aquellos que reciben la etiqueta en la adolescencia o la edad adulta. El primer grupo suele presentar signos inequívocos desde los primeros años de vida, acompañados con frecuencia de dificultades en el desarrollo del lenguaje o la capacidad cognitiva. En cambio, los diagnósticos tardíos suelen darse en personas con inteligencia media o superior a la media, en las que el autismo convive a menudo con cuadros de ansiedad, depresión o trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Algunos estudios genéticos incipientes sugieren incluso que los patrones genéticos de ambos colectivos presentan divergencias, lo que abre la puerta a la hipótesis de que no se trate del mismo trastorno bajo distintos grados de severidad, sino de condiciones biológicas diferentes. Esta falta de diferenciación entraña riesgos directos para la práctica clínica. Al no existir un marcador biológico o prueba de laboratorio para el autismo, el diagnóstico descansa enteramente en la evaluación subjetiva y en lo que el paciente relata sobre sí mismo. Conceptos en auge como el «enmascaramiento» —la capacidad de disimular u ocultar las dificultades sociales — han ampliado aún más el abanico, haciendo que las fronteras diagnósticas resulten cada vez más difusas. «Esto es importante porque un diagnóstico determina el tratamiento, la identidad y los apoyos que recibe una persona. Una etiqueta equivocada puede llevar a una ayuda inadecuada o, directamente, a no recibir ninguna ayuda », advierte la profesora emérita del UCL. La transformación del término también ha traspasado las paredes de los hospitales para instalarse en la cultura popular. Comunidades en línea, cine y redes sociales han divulgado la experiencia del espectro, pero al mismo tiempo han propagado ideas simplificadas o erróneas. Paralelamente, el movimiento por la neurodiversidad ha impulsado una visión del trastorno basada en la diferencia y no en el déficit. Frith reconoce el valor de este enfoque para erradicar prejuicios, pero advierte de la paradoja que supone: si el autismo se concibe únicamente como una forma distinta de ser y no como un trastorno, la propia necesidad de una diagnosis médica pierde su sentido originario. Ante este panorama, la científica apela a la comunidad médica y académica para llevar a cabo una revisión profunda de las guías clínicas . La propuesta no pasa por desatender a quienes buscan respuestas a sus dificultades, sino por abandonar la idea de un «espectro» único e indiferenciado a favor de subgrupos mucho más definidos y delimitados. Esto permitiría priorizar los recursos asistenciales en las personas con necesidades más complejas y garantizar que quienes presentan otros condicionantes reciban el abordaje terapéutico adecuado a su situación. «Ha llegado el momento de examinar si el espectro del autismo se ha vuelto demasiado amplio. Sin una mayor precisión, corremos el riesgo de malinterpretar las necesidades de las personas y de orientar mal la atención médica», concluye Frith.
  • Los accidentes en piscinas forman parte de los riesgos más frecuentes del verano, especialmente cuando se producen saltos, zambullidas imprudentes o caídas cerca del borde. En la mayoría de los casos, un golpe en la cabeza puede quedar en una contusión con dolor y hematoma, pero también puede esconder lesiones mucho más graves, sobre todo si afecta al cuello, a la columna cervical o si se acompaña de pérdida de consciencia. La Dra. Auxiliadora Caballero, jefa del Servicio de Urgencias del Hospital Quirónsalud Infanta Luisa , en Sevilla, explica que los riesgos pueden ir «desde una contusión craneal a un traumatismo a nivel de columna cervical». Por eso, ante un accidente de este tipo, la primera reacción no debe ser mover a la persona de cualquier manera, sino valorar la situación y pedir ayuda especializada. El primer paso consiste en comprobar si la persona está consciente, si responde, si puede hablar y si presenta dolor intenso, dificultad para moverse, hormigueos, pérdida de fuerza en brazos o piernas, heridas visibles o alteración del comportamiento. Según la Dra. Caballero , «el nivel de consciencia es el dato más fiable para saber si la lesión es más importante», y la movilidad de brazos y piernas también orienta sobre una posible afectación cervical. Si la persona está en el agua, hay que sacarla, pero con muchas precauciones. La recomendación es evitar movimientos bruscos, mantener el cuerpo alineado y proteger especialmente el cuello. La especialista insiste en que se debe mover «en bloque» y con «mucha precaución con la región cervical». Es decir, no se debe levantar a la persona tirando de los brazos, incorporarla bruscamente ni permitir que se ponga de pie si existe sospecha de lesión cervical o neurológica. Una vez fuera del agua, si hay dudas sobre la gravedad del golpe, debe solicitarse ayuda a los servicios de emergencias. La llamada permite que profesionales sanitarios realicen un triaje telefónico y orienten sobre la actuación más adecuada. La Dra. Caballero considera recomendable contactar con emergencias porque «tras el triaje telefónico valoran qué tipo de ayuda se necesita». Las señales que obligan a extremar la vigilancia son pérdida de consciencia, somnolencia anormal, confusión, dolor de cabeza intenso o progresivo, náuseas, vómitos, mareo, dificultad para hablar, convulsiones, sangrado, dolor cervical, hormigueos, alteración de la sensibilidad o imposibilidad para mover brazos o piernas. La presencia de cualquiera de estos síntomas puede indicar una lesión cerebral, una conmoción o un traumatismo cervical. Cuando se sospecha lesión en cuello o columna, la postura recomendada hasta que llegue ayuda médica es mantener a la persona inmovilizada, con el cuerpo alineado y en decúbito supino, es decir, tumbada boca arriba. «Por dolor en la zona, alguna alteración en brazos y piernas como hormigueos, alteración de la sensibilidad o imposibilidad para moverlas» puede sospecharse una lesión cervical o vertebral, señala la especialista. En el caso de los niños, las recomendaciones generales son similares, aunque conviene ser especialmente prudentes porque pueden explicar peor lo que sienten o minimizar los síntomas tras el susto inicial. También hay que tener en cuenta que algunos signos pueden aparecer más tarde. La Dra. Caballero recuerda que, como ocurre con otros golpes en la cabeza, « las primeras 48 horas son claves » para detectar posibles síntomas. Durante ese periodo se recomienda observar el nivel de consciencia, la aparición de cefalea, náuseas, vómitos o cualquier cambio en el comportamiento. Si algo no encaja, no hay que esperar a que «se pase solo»: conviene alertar a los servicios de emergencias o acudir a valoración médica. En los golpes de cabeza en la piscina, la prudencia no es alarmismo; es la mejor forma de evitar que una lesión grave pase inadvertida.
  • Barras de cereales, yogures, cafés fortificados e incluso aguas enriquecidas con proteína. Las estanterías de los supermercados se han llenado en los últimos años de un reclamo nutricional que parece indiscutible: cuanta más proteína, mejor . Sin embargo, las evidencias empiezan a poner un freno a esta fiebre por el macronutriente. Esta semana, una revisión de más de 350 investigaciones científicas sugiere que reducir la ingesta de proteínas podría reportar beneficios mucho mayores para la salud e incluso, en determinados casos, alargar la esperanza de vida. El trabajo, publicado en la revista ' Cell Press Blue ', analiza en profundidad los mecanismos por los cuales frenar el aporte proteico ralentiza el envejecimiento. Los investigadores detallan que limitar este nutriente mejora sensiblemente el metabolismo , altera la forma en que las células responden a la nutrición, reduce el daño celular acumulado y preserva la función de los tejidos sanos. El hallazgo choca de frente con la tendencia actual de consumo masivo y pone en entredicho las directrices dietéticas más recientes. Para la población deportista o con un nivel de entrenamiento exigente, el aporte elevado sigue teniendo sentido , pero la realidad social es muy distinta. «Es absolutamente evidente que las proteínas aportan beneficios al crecimiento muscular y a la respuesta al ejercicio en personas activas», señala Dudley Lamming, autor principal del estudio e investigador en la Universidad de Wisconsin-Madison. «Pero como la mayoría de la población es relativamente sedentaria, muchas personas están consumiendo probablemente más proteínas de las que realmente necesitan , lo que podría acarrear consecuencias negativas para la salud». Desde hace décadas, la comunidad científica sabe que restringir las calorías prolonga la longevidad en multitud de organismos y reduce la incidencia de patologías asociadas a la edad, como el cáncer. Sin embargo, someterse a una dieta hipocalórica continua resulta sumamente difícil para el ser humano medio. La alternativa de reducir solo la proteína permite obtener efectos muy similares sin necesidad de pasar hambre ni recortar la energía total consumida. Uno de los actores principales en este entramado molecular es la hormona FGF21 (factor de crecimiento de fibroblastos 21), cuyos niveles se disparan en el organismo cuando el consumo de proteínas cae. Esta sustancia aumenta el gasto energético del cuerpo, mejora drásticamente el control del azúcar en sangre y frena la inflamación sistémica . En modelos de laboratorio, los animales con niveles elevados de FGF21 vivieron significativamente más tiempo. Asimismo, los ensayos clínicos en humanos demuestran que limitar las proteínas ayuda a perder peso y grasa visceral, mejorando la glucemia en ayunas. La investigación señala también a tres aminoácidos específicos —metionina, isoleucina y valina— como los principales responsables de acelerar el reloj biológico. Cuando se ingieren en exceso, estos componentes esenciales de las proteínas activan rutas metabólicas que promueven un crecimiento celular descontrolado . A la larga, este sobreestímulo incrementa el riesgo de sufrir obesidad, procesos inflamatorios crónicos y un amplio abanico de patologías degenerativas. La paradoja médica se agrava al comparar estos hallazgos con la regulación actual. En el último año, las autoridades sanitarias estadounidenses actualizaron sus guías recomendando elevar la ingesta diaria hasta los 1,2 y 1,6 gramos por kilo de peso para frenar la pérdida de masa muscular en ancianos, casi duplicando las pautas anteriores. Frente a este criterio generalista, los autores del trabajo piden prudencia y abogan por una nutrición personalizada que tenga en cuenta si la persona se mueve o pasa el día sentada. El contraste en la comunidad científica es evidente ante la falta de ensayos clínicos de larga duración en humanos. «Es una revisión amplia, interesante y oportuna, pero no es un nuevo ensayo clínico ni demuestra que reducir la proteína prolongue la vida humana. La evidencia más convincente sobre longevidad procede todavía de modelos animales», advierte al Science Media Center (SMC) España el investigador José M. Ordovás, del Centro de Investigación Jean Mayer USDA sobre Nutrición Humana y Envejecimiento de la Universidad Tufts. Para Ordovás, este trabajo sirve de contrapeso frente a la idea simplista de que consumir más siempre es beneficioso, aunque recalca la importancia de no caer en el extremo opuesto. «No deberíamos sustituir el eslogan 'más proteína es mejor' por otro igualmente simplista de 'menos proteína alarga la vida'. El mensaje razonable es consumir una cantidad adecuada, no necesariamente máxima, prestando atención a la calidad y procedencia de los alimentos y adaptándola a cada persona», concluye el experto.
  • El milagro de la vida depende de muchos factores y los problemas para concebir no siempre tienen un origen femenino. En el 20-30% de los casos la infertilidad es eminentemente masculina y hasta en el 50% coexiste como factor contribuyente de los problemas de fertilidad de la pareja. Y una de esas circunstancias es una baja movilidad de los espermatozoides. Para estos casos de infertilidad masculina leve se ha iniciado el estudio clínico EASY, de la empresa biotecnológica PROKREA, un ensayo en Fase II/III diseñado para evaluar la eficacia y seguridad del fármaco en investigación PKB171, un gel intravaginal y postcoital. El trabajo, que ya se encuentra en fase de activación y reclutamiento, prevé incluir a un total de 366 parejas y se desarrollará en una red de 14 hospitales y centros especializados de referencia en toda España. El fármaco contiene pentoxifilina , un principio activo con un elevado perfil de seguridad cuyo uso in vitro se utiliza en los laboratorios de reproducción asistida por su capacidad para aumentar la movilidad de los espermatozoides en procesos de inseminación artificial y fecundación in vitro (FIV). La formulación en gel permitirá a las mujeres aplicárselo en la vagina justo después de las relaciones sexuales. El objetivo de esta sustancia es «activar» a los espermatozoides para que traspasen el cuello del útero y lleguen hasta la trompa de Falopio, donde se encontrarán con el óvulo. La idea es ofrecer una alternativa no invasiva, cómoda y de uso domiciliario a parejas que lleven entre 6 y 24 meses buscando el embarazo de forma natural sin resultados positivos. El salto al actual estudio clínico Fase II/III llega un sólido programa de desarrollo preclínico y clínico previo. Estudios en modelos animales demostraron una buena tolerabilidad vaginal y una exposición sistémica mínima, mientras que un ensayo fase I realizado en mujeres sanas confirmó un perfil favorable de seguridad y tolerabilidad, sin acontecimientos adversos graves asociados al gel. Los fundamentos de su eficacia se publicaron recientemente en la revista científica 'Frontiers in Pharmacology'. Este estudio experimental in vitro, doble-ciego, aleatorizado y controlado con placebo, demostró que las muestras de semen con problemas de movilidad (astenozoospermia) expuestas al gel PKB171 al 4% mejoraban de forma significativa su motilidad progresiva frente al grupo placebo (35,3% vs 28,9%; p=0,035) a los 45 minutos. «Lo que esperamos encontrar ahora son resultados similares a los que se podrían obtener en parejas de estas características al realizar inseminación artificial», explica a ABC la doctora Cristina Trilla, coordinadora nacional del estudio EASY en el centro BeDona, hospital Vithas de Barcelona y también coordinadora de la Unidad funcional de Pérdidas Reproductivas del Hospital Santa Creu y Sant Pau. Las parejas que participen en este estudio deberán cumplir una serie de requisitos: un tope de edad de 38 años para ellas y 50 para ellos y que no haya ninguna alteración del factor femenino, y del masculino sólo una disminución de la movilidad. A la mitad se les asignará medicación y a la otra mitad, placebo. Se hará un seguimiento del ciclo de la mujer por ecografía para detectar cuándo hay un folículo dominante y, ya en casa, ella monitorizará la ovulación con tiras para detectar los 3 días óptimos para tener relaciones. El gel se introduce justo después del coito mediante un aplicador en tubo con el preparado, que se deposita al fondo de la vagina. «Una pareja, en la sanidad pública, para poder acceder a reproducción asistida tiene que esperar un año. Hasta que se cumpla ese plazo, este gel podría ayudar a potenciar la fertilidad natural cuando ya llevan seis meses buscando sin éxito», apunta la doctora Cristina Trilla. Durante el estudio, se realizarán hasta tres ciclos de tratamiento . Pueden ser tres meses consecutivos o no. «Es un tiempo asumible incluso para las parejas que luego van a someterse a otras técnicas de reproducción asistida más invasivas. No tiene impacto en resultados posteriores», asegura la coordinadora nacional del ensayo. Los investigadores están muy ilusionados con un proyecto que «viene a cubrir un 'gap' que ahora mismo las técnicas no pueden abordar. Hay mucha gente que necesita otro tipo de alternativas. Y en esto podemos ser bastante pioneros. Con datos muy preliminares, la idea es que se dé un resultado similar el de una inseminación artificial », señala. El ensayo acaba de empezar y aún están reclutando parejas. Los interesados pueden solicitar información a través de Prokrea. Los resultados definitivos del estudio se esperan dentro de dos años, aunque la compañía prevé disponer de los primeros resultados preliminares a lo largo de 2027. El ensayo cuenta con la participación de 14 centros hospitalarios y clínicas especializadas de referencia en medicina reproductiva de toda España. Los centros participantes están distribuidos en distintos puntos estratégicos de la geografía española: Madrid (Hospital Universitario La Paz, HM Gabinete Velázquez, Hospital Universitario San Rafael de Madrid y Clínica Universidad de Navarra Sede Madrid), Barcelona (Hospital Clínic i Provincial de Barcelona, Clínica Fertty, Hospital Vithas Barcelona, Hospital del Mar, Clínica Sagrada Familia, Fundació Puigvert y los centros de atención primaria ASSIR CAP Roger de Flor y ASSIR CAP Pare Claret), Sevilla (Hospital Universitario Virgen de Valme) y Pamplona (Clínica Universidad de Navarra Sede Pamplona).
  • Las crónicas de la época ya atribuían las devastadoras epidemias y el posterior colapso demográfico de las poblaciones indígenas del Nuevo Mundo al virus de la viruela, un arma mucho más poderosa que las armas o caballos de los conquistadores europeos. Sin embargo, los historiadores han debatido desde entonces sobre la responsabilidad de cada país : si fueron los españoles quienes la introdujeron, si llegó desde África a bordo de un barco de esclavos portugués, si estaba presente en la isla de La Española cuando Colón llegó allí en 1493... Esta semana, la ciencia aporta una prueba más, esta de origen genético y no documental . Un equipo internacional de investigadores del Trinity College de Dublín ha logrado recuperar y analizar los primeros genomas antiguos del virus de la viruela identificados en el continente americano. El hallazgo, publicado en la revista ' Science ', confirma mediante el análisis de ADN que la enfermedad fue introducida directamente desde Europa durante el periodo colonial y revela claves inéditas sobre la evolución de este patógeno a lo largo de la historia. El material genético fue extraído de los restos de dos individuos pertenecientes a una comunidad local enterrada en el norte de Chile entre finales del siglo XV y principios del siglo XVII . Las secuencias víricas recuperadas pertenecen a un linaje ya extinto de viruela, que se sitúa a medio camino entre las cepas medievales europeas y las variantes que circularon en siglos posteriores por todo el planeta. Más allá de rastrear el mapa de transmisión del virus, el estudio desvela un comportamiento evolutivo sorprendente. Los análisis muestran que el patógeno experimentó una intensa transformación genética hasta el siglo XVI, pero que ese ritmo de mutación se ralentizó drásticamente durante el apogeo de la expansión colonial y las grandes epidemias de los siglos XVII y XVIII. «Esto sugiere que el virus pudo haber alcanzado un óptimo evolutivo que le permitió propagarse con éxito con muy poca adaptación posterior, algo favorecido probablemente por la falta absoluta de inmunidad en las poblaciones recién expuestas», explica Lara Cassidy, investigadora de la Escuela de Genética y Microbiología del Trinity College. En un escenario donde toda la población era susceptible, el virus no necesitaba mutar para sobrevivir; le bastaba con saltar de un huésped a otro. El doctor Shigeki Nakagome, de la Escuela de Medicina del Trinity College y coautor del trabajo, subraya la trascendencia del hallazgo: «Esta investigación proporciona la primera confirmación molecular de que la viruela fue llevada a las Américas durante el periodo colonial. Pero más allá de trazar la llegada de la enfermedad, nuestro trabajo aporta una nueva luz sobre cómo evoluciona un patógeno ante grandes cambios históricos». Esa aparente ralentización en las mutaciones del virus saltó por los aires en el siglo XIX. Según los autores, la estabilidad evolutiva de la viruela llegó a su fin a medida que las campañas de vacunación masiva —iniciadas tras el descubrimiento de Edward Jenner en 1796— comenzaron a extenderse. La vacuna de la viruela llegó al territorio americano en barcos españoles a partir de 1803, con La Real Expedición Filantrópica de la Vacuna dirigida por Francisco Javier Balmis, médico de la corte de Carlos IV. Con un porcentaje cada vez mayor de población inmunizada, la presión sobre el virus aumentó y su ritmo de evolución volvió a acelerarse en un intento de sortear las defensas humanas. «En conjunto, los hallazgos muestran cómo los grandes acontecimientos históricos, incluyendo la colonización, los cambios demográficos y la vacunación, moldearon la evolución de una de las enfermedades infecciosas más devastadoras de la humanidad», señala Bruno Romero González, investigador predoctoral en el Trinity College y también participante en el estudio. Este descubrimiento no solo resuelve una incógnita histórica mediante el uso de la genómica de patógenos antiguos, sino que ofrece lecciones fundamentales para la epidemiología moderna. Comprender cómo la dinámica poblacional, la inmunidad de rebaño y las intervenciones de salud pública presionan a los virus para mutar resulta crítico en la gestión de amenazas actuales como la gripe, el covid-19 u otra viruela, la símica o mpox. La viruela original, que solo en el siglo XX provocó entre 300 y 500 millones de muertes en todo el mundo, fue la primera enfermedad erradicada oficialmente del planeta , en 1980, tras una histórica campaña global de vacunación.
  • En algún momento de nuestras vidas pareció sencillo seguir esa recomendación de los médicos: dormir entre siete y ocho horas por noche , ¿verdad? Sin embargo, para millones de trabajadores que superan el medio siglo de vida, esa cantidad de sueño nocturno resulta algo inalcanzable. Una persona puede pasar ocho horas en la cama y despertarse exhausta, sin comprender por qué no logra quedarse dormida si físicamente se siente agotada. Una nueva investigación liderada por la Universidad de Edimburgo ha sacado a la luz una auténtica crisis invisible en la salud laboral: casi el 70% de los trabajadores de entre 50 y 66 años padece problemas de sueño persistentes y clínicamente significativos. La cifra impresiona aún más al analizar el cómputo global del estudio: el 92% de los participantes rozó o superó el umbral clínico de trastorno del sueño al menos una vez durante el periodo de seguimiento. Todo ello en un grupo de adultos considerados «sanos» y sin diagnóstico ni historial previo de patologías del descanso. El trabajo, que forma parte del proyecto Supporting Healthy Ageing at Work (SHAW), desmonta la idea de que la falta de energía al día siguiente se deba únicamente a irse tarde a la cama. Tras seguir durante un año a 45 empleados de diversos sectores mediante pulseras de actividad y miles de evaluaciones continuas, las mediciones revelaron que la verdadera causa del agotamiento son los constantes microdespertares y la fragmentación de la noche. Aunque la mayoría promediaba entre 6,5 y 8 horas de cama, más del 90% experimentaba interrupciones graves que arruinaban la arquitectura del descanso. Mediante el uso de herramientas de inteligencia artificial orientadas a cruzar la enorme masa de datos recopilada —más de 5.200 días de registro sensorial y cerca de 2.000 test de bienestar— los científicos identificaron que el factor que mejor predice esta sangría de descanso no es la edad en sí, sino lo que ocurre en el entorno de trabajo. El estrés laboral se erige como la principal causa por la que las tensiones de la jornada invaden la noche. Aquellos empleados que manifestaban sensaciones de frustración, tensión o apatía durante sus horas de servicio mostraban también una calidad de descanso drásticamente peor . Por el contrario, quienes reportaban una mayor satisfacción profesional y una frontera clara entre su vida personal y sus responsabilidades en la empresa disfrutaban de un sueño reparador y niveles de bienestar sensiblemente superiores, independientemente de su sexo o del sector económico en el que trabajasen. Athanasios Tsanas, catedrático de Salud Digital y Ciencia de Datos en la Universidad de Edimburgo y director de la investigación, reconoce el impacto de los hallazgos. «Tras años analizando datos de pacientes con trastornos clínicos del sueño y de salud mental, me sorprendió francamente la enorme magnitud de los problemas de descanso que descubrimos en este grupo de personas sin diagnóstico previo», señala el investigador. Para Tsanas, las métricas confirman que la percepción de bienestar depende en gran medida del equilibrio diario: «Nuestro análisis demuestra con claridad que gran parte de estas alteraciones están directamente vinculadas al trabajo . El uso de datos longitudinales recopilados con relojes inteligentes nos ha permitido captar patrones complejos que antes pasaban desapercibidos». El problema va mucho más allá de un simple dolor de cabeza matutino o de la necesidad de tomar un café extra. Se da la circunstancia de que el mercado laboral europeo envejece a un ritmo acelerado. En países como el Reino Unido, uno de cada tres trabajadores supera ya los 50 años , y las bajas médicas prematuras antes de alcanzar la edad oficial de jubilación suponen una grieta enorme para la productividad y la sostenibilidad de los sistemas públicos. Si bien existen factores biológicos inevitables a partir de los 50 años, como los cambios hormonales asociados a la menopausia o el propio envejecimiento fisiológico, los autores del estudio insisten en que la carga principal no es el paso del tiempo, sino la acumulación de presiones externas . A la exigencia profesional se le suman habitualmente el cuidado de familiares dependientes o la incertidumbre financiera, un trío que dinamita el sistema nervioso e impide alcanzar las fases de sueño profundo. La doctora Belinda Steffan, investigadora de la Escuela de Negocios de la Universidad de Edimburgo y coautora del trabajo, subraya que la gestión del descanso debe dejar de considerarse un asunto estrictamente privado para pasar a ser una prioridad de los departamentos de Recursos Humanos. «Sabíamos que el sueño influye en el trabajo y el trabajo en el sueño, pero nos asombró hasta qué punto esta población no clínica estaba sufriendo en silencio », explica la experta. En su opinión, las empresas no pueden dar la espalda a esta realidad: «Nuestro estudio deja claro que la calidad del descanso es un problema de salud y bienestar en el lugar de trabajo. Las organizaciones deben evaluar el impacto de las cargas laborales en el descanso de sus plantillas, especialmente entre los mayores de 50 años, aunque se trata de una lección aplicable a cualquier franja de edad». Los autores concluyen que la recopilación de datos a través de tecnología 'wearable' ofrece por primera vez una hoja de ruta con medidas concretas. Ajustar los horarios, reducir las dinámicas de híperconectividad fuera de la jornada laboral y promover una flexibilidad real no solo protege el corazón y la mente del trabajador a las puertas de la jubilación, sino que se perfila como la mejor estrategia para mantener activas y sanas a las generaciones sénior.

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