ABC - Salud

• La mayoría de los casos de alzhéimer están relacionados con variantes en un solo gen

  Más del 90% de los casos de enfermedad de Alzheimer no ocurrirían sin la contribución de un solo gen ( APOE) , según un análisis dirigido por investigadores del University College de Londres (Reino Unido). El estudio muestra además que cerca de la mitad de todos los casos de demencia probablemente no surgirían sin la influencia de dicho gen. Los hallazgos, publicados en ' npj Dementia ', señalan a este gen (y la proteína que produce) como una diana esencial, aunque poco reconocida, para el desarrollo de fármacos, que podrían prevenir o tratar una gran proporción de todas las demencias, solo la de alzhéimer. El gen APOE se ha relacionado desde hace tiempo con la enfermedad de Alzheimer. Existen tres tipos comunes (alelos) del gen, conocidos como ε2, ε3 y ε4. Cada persona es portadora de dos genes APOE , lo que da lugar a seis combinaciones diferentes de las variantes ε2, ε3 y ε4. En la década de 1990, los genetistas establecieron que las personas portadoras de una o más variantes ε4 presentan un riesgo mucho mayor de padecer alzhéimer que quienes presentan dos copias de la variante ε3, la más común, y que los grupos con ε2 presentan un riesgo menor que los portadores de ε3. «Durante mucho tiempo hemos subestimado la contribución del gen APOE a la carga de la enfermedad de Alzheimer. Se sabe que la variante ε4 de APOE es perjudicial, pero gran parte de la enfermedad no se produciría sin el impacto adicional del alelo común ε3, que generalmente se ha percibido erróneamente como neutral en términos de riesgo de alzhéimer », asegura autor principal del informe, Dylan Williams. Según Williams, al analizar las contribuciones de ε3 y ε4, se observa que la APOE tiene un papel potencial en casi todos los casos de alzhéimer. Por lo tanto, «si supiéramos cómo reducir el riesgo que las variantes ε3 y ε4 confieren a las personas, podríamos prevenir la mayoría de las enfermedades». El estudio representa el modelo más completo hasta la fecha de la proporción de casos de alzhéimer y demencia que surgen en la población debido a la variación común en APOE . Los investigadores reunieron evidencia de cuánto están vinculados los alelos ε3 y ε4 a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer, cualquier forma de demencia y los cambios cerebrales que conducen al alzhéimer. Clave para este estudio fue el uso de conjuntos de datos de cuatro estudios extremadamente grandes (con un total de más de 450.000 participantes) que les permitieron identificar a muchas personas en el grupo poco común con dos copias de la variante ε2 y usar este grupo como una línea base de bajo riesgo en sus cálculos por primera vez en un análisis de este tipo. Los investigadores estimaron que entre el 72 % y el 93 % de los casos de alzhéimer no se habrían presentado de no ser por los alelos ε3 y ε4 del gen APOE , y aproximadamente el 45 % de todos los casos de demencia no se habrían presentado sin la influencia de este gen. Estas estimaciones son superiores a los cálculos previos sobre la influencia de APOE, principalmente porque en el último estudio los investigadores consideraron el papel de las variantes ε3 y ε4. En conjunto, la evidencia de todas las fuentes sugirió que la APOE probablemente sea responsable de al menos tres de cada cuatro casos de alzhéimer, y posiblemente más. Los hallazgos sugieren que el gen APOE debería tener prioridad en la investigación mecanística y de descubrimiento de fármacos. «En los últimos años se han logrado importantes avances en la edición genética y otras formas de terapia génica para abordar directamente los factores de riesgo genético. Además, el riesgo genético también nos indica partes de nuestra fisiología que podríamos abordar con fármacos más convencionales. Intervenir específicamente en el gen APOE , o en la vía molecular entre el gen y la enfermedad, podría tener un gran potencial, probablemente subestimado, para prevenir o tratar la gran mayoría de los casos de alzhéimer », asegura Williams. En su opinión, el grado en que se ha investigado el APOE en relación con el alzhéimer o como objetivo farmacológico claramente no ha sido proporcional a su importancia total. El alzhéimer y otras enfermedades demenciales no están causadas únicamente por el gen APOE , ya que incluso en la categoría rara y de mayor riesgo (personas con dos copias de ε4) el riesgo de padecer alzhéimer a lo largo de la vida todavía se estima que es inferior al 70%. «La mayoría de las personas con factores de riesgo genéticos como APOE ε3 y ε4 no desarrollarán demencia a lo largo de su vida, ya que existen interacciones complejas con otros factores de riesgo genéticos y ambientales que contribuyen. Comprender qué modifica el riesgo que las personas heredan de sus genes APOE es otra cuestión crucial que los investigadores de la demencia deben abordar», explica Williams. Por ejemplo, otras investigaciones sugieren que quizás la mitad de la incidencia de la demencia podría prevenirse o retrasarse mejorando numerosos factores de riesgo modificables, como el aislamiento social, el colesterol alto o el tabaquismo, en diferentes poblaciones. En el caso de enfermedades complejas como el alzhéimer y otras enfermedades que causan demencia, habrá más de una manera de reducir su incidencia. «Sin embargo -subraya-, no debemos pasar por alto el hecho de que sin las contribuciones de APOE ε3 y ε4, la mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer no ocurrirían, independientemente de qué otros factores hereden o experimenten los portadores de estas variantes a lo largo de la vida». «Este estudio destaca que hay más casos de alzhéimer vinculados al gen APOE de lo que se creía anteriormente. Sin embargo, no todas las personas con estas variantes desarrollarán alzhéimer, lo que demuestra la compleja relación entre la genética y otros factores de riesgo de demencia», reconoce Sheona Scales, directora de investigación de Alzheimer's Research UK. A pesar de que el APOE está vinculado al alzhéimer, hay muy pocos tratamientos en ensayos clínicos que se dirijan directamente a este gen. Los hallazgos de este estudio demuestran que la investigación adicional sobre el APOE será importante para desarrollar futuras estrategias de prevención y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

• Más de 1 de cada 4 adultos se beneficiaría de los nuevos fármacos antiobesidad

  Cerca de una cuarta parte de la población adulta mundial podría beneficiarse de los nuevos fármacos que han revolucionado el tratamiento de la obesidad, los famosos GLP-1-semaglutida (Ozempic para diabetes, Wegovy para obesidad) y la liraglutida (Saxenda para obesidad)-. Así lo sostiene una investigación que se publica en ' The Lancet Diabetes & Endocrinology ' y que proponen facilitar el acceso a estos medicamentos para hacer frente a esta crisis de salud pública. La prevalencia mundial de la obesidad se ha duplicado en las últimas tres décadas, lo que ha conllevado un aumento de enfermedades relacionadas con el peso, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Ante esta pandemia salud pública que sobrecarga los sistemas de salud y las economías mundiales, este equipo de investigadores del Hospital General Brigham de Massachusetts (EE.UU.), apuestan por implementar programas estratégicos para que los medicamentos GLP-1 formen parte de la solución. Este equipo de científicos recopilaron datos de 99 países y 810.635 adultos para determinar cuántas personas en todo el mundo podrían beneficiarse del uso de GLP-1. Descubrieron que más de uno de cada cuatro adultos sería elegible para recibir GLP-1 para el control de peso, siendo las mujeres, las personas mayores y los países de ingresos bajos y medios los candidatos más idóneos . Estas métricas cruciales podrían ser clave para el desarrollo de políticas destinadas a implementar GLP-1 en todo el mundo para combatir la obesidad y sus comorbilidades. «Nunca ha existido una herramienta con tanto potencial transformador y escalable para la obesidad, la diabetes tipo 2 y otras complicaciones de la obesidad relacionadas con la salud», afirma la coautora principal, Jennifer Manne-Goehler . «Durante décadas, les dijimos a todos que el problema eran ellos: necesitas moverte más y comer menos, para que no tengas que lidiar con este problema. Los agonistas del receptor GLP-1 nos han permitido comprender realmente que la biología es mucho más poderosa que eso, y que 'comer menos, moverse más' es simplemente una forma simplista de pensar las cosas». La Organización Mundial de la Salud (OMS) ya ha reconocido el potencial y la promesa de los GLP-1, ya que trabaja activamente para convertirlos en medicamentos estándar y accesibles. Sin embargo, ampliar la producción y extender su aplicación a nivel mundial comienza con una gran pregunta: ¿exactamente cuántas personas los necesitan? «Debido el constante aumento de la prevalencia de la obesidad, no sorprende que nuestro análisis haya revelado que más de una cuarta parte de los adultos a nivel mundial podrían ser elegibles para este medicamento», afirma el investigador Sang Gune K. Yooe . «Este medicamento tiene el potencial de ayudar a muchas personas, aunque se necesita más investigación para comprender mejor su seguridad y sostenibilidad a largo plazo», destaca. Para Yooe, el acceso sigue siendo un gran desafío, ya que estos medicamentos son difíciles de obtener en muchos entornos. «Lo más importante es que debemos seguir invirtiendo y desarrollando estrategias no farmacológicas eficaces para la prevención y el tratamiento de la obesidad, un área donde aún existen importantes deficiencias«». Los investigadores comenzaron con datos de encuestas de salud en hogares recopilados en 99 países entre 2008 y 2021. Se recogieron datos de 810.635 adultos de entre 25 y 64 años según la disponibilidad de biomarcadores de diabetes, mediciones de presión arterial e IMC, e historial de diagnóstico de hipertensión y diabetes. Aquellos con un IMC superior a 30 o superior a 27 y con hipertensión, diabetes o ambas, fueron considerados aptos para el uso del GLP-1. A nivel mundial, el 27% de los adultos cumplía los requisitos para recibir GLP-1 para el control de peso; cuatro quintas partes de ellos provenían de países de ingresos bajos y medios. Las tasas de elegibilidad más altas se registraron en Europa y América del Norte (42,8%) y en las Islas del Pacífico (41,0%). Las mujeres también tenían mayor probabilidad de ser elegibles (28,5%) que los hombres, al igual que las personas mayores (38,3%) que las más jóvenes (17,9%). «Estos percentiles socioeconómicos y de elegibilidad por género son especialmente alarmantes», añade Manne-Goehler. « El año pasado, la diabetes tipo 2 fue la principal causa de muerte en mujeres en Sudáfrica . Hay zonas del mundo donde las mujeres pueden beneficiarse realmente de estos medicamentos, y es nuestra responsabilidad asegurar su implementación». Para Felix Teufel, coautor principal de la investigación, el acceso global a los GLP-1 es una cuestión de equidad sanitaria. «El objetivo es garantizar un acceso a gran escala para quienes más se beneficiarían, no solo para quienes son más fáciles de alcanzar»

• Explican cómo las células madre aprenden a llegar al cerebro para tratar el ictus

  Algunas partes de nuestro cuerpo se recuperan de una lesión con relativa rapidez. La córnea, la capa protectora externa del ojo, puede sanar de pequeños rasguños en un solo día. Pero el cerebro no es uno de estos tejidos u órganos de rápida recuperación. Las células cerebrales adultas son estables y duran toda la vida, salvo traumas o enfermedades, mientras que algunas células que recubren nuestros intestinos solo duran cinco días y deben reemplazarse continuamente. Desde hace tiempo se busca cómo utilizar la terapia con células madre para potenciar la capacidad del cerebro para regenerar el daño causado por una conmoción o un derrame cerebral. Hasta ahora, estos tratamientos se han visto obstaculizados por los cambios cerebrales debidos a lesiones, así como por las dificultades para integrar las células regeneradas en los circuitos cerebrales existentes y restaurar funciones como la retención de memoria o las habilidades motoras. Un equipo del Instituto Médico Sanford Burnham Prebys y de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Duke de Singapur (NUS) publica ahora un trabajo en la revista ' Cell Stem Cell ' los resultados de una terapia derivada de células madre humanas. Al trasplantarlas a ratones, las células maduraron, se integraron en los circuitos existentes y recuperaron su función. Y al rastrear las células y secuenciar sus patrones de expresión génica, los investigadores también revelaron cómo las células trasplantadas encuentran su destino y establecen conexiones con el sistema nervioso. El primer desafío al que se enfrentan las prometedoras terapias de medicina regenerativa para el ictus y otras formas de daño cerebral es la falta de un entorno propicio , explican los investigadores. Así, mientras que el cerebro en desarrollo es un lugar acogedor e instructivo para las células madre que forman neuronas y conectan los circuitos del sistema nervioso, las células terapéuticas que llegan tras un ictus encuentran más hostilidad que hospitalidad. «En el cerebro adulto después de un derrame cerebral, se ve la formación de un quiste, una cavidad que está llena de todo tipo de moléculas inflamatorias , por lo que es un poco como si las células terapéuticas estuvieran nadando en un pantano peligroso lleno de amenazas», señala Su-Chun Zhang, director y profesor del Centro de Enfermedades Neurológicas en Sanford Burnham Prebys. «Si eso no fuera suficiente, el tejido cicatricial rodea la cavidad para proteger al cerebro de más daños, pero también forma una barrera contra cualquier posible regeneración». Algunos estrategas de terapia celular intentan injertar nuevas células junto a la región dañada del cerebro, donde es más fácil que sobrevivan y crezcan. El objetivo es, con el tiempo, restablecer los circuitos evitando la región dañada. Zhang considera que este trauma debe sanarse, no eludirse, para alcanzar los beneficios potenciales de la medicina regenerativa. «Después de un accidente cerebrovascular, la lesión dañada suele ser muy grande y representa un desafío inmenso para los esfuerzos por reconectar funcionalmente el cerebro con el tronco encefálico y la médula espinal». Zhang y el equipo trataron de cubrir esta necesidad desarrollando un método para favorecer la supervivencia de células terapéuticas injertadas directamente en el entorno hostil de la cavidad del ictus. Mediante una combinación de fármacos de moléculas pequeñas y proteínas estructurales, los científicos descubrieron que las células trasplantadas lograron sobrevivir y crecer para ocupar la región dañada. «Una vez que las células trasplantadas pueden sobrevivir y convertirse en neuronas, comenzamos a preguntarnos si esas neuronas pueden atravesar el tejido cicatricial y desarrollar nervios funcionales creando nuevas conexiones y reconstruyendo los circuitos interrumpidos», asegura Zhang. Si bien los investigadores habían demostrado que era posible trasplantar células y desarrollar nuevas neuronas, sabían que sería de poca utilidad si no se establecían las conexiones correctas. ¿ Estaban reconstruyendo puentes destruidos o creando nuevos puentes que no conducían a ninguna parte ? «Descubrimos que diferentes tipos de neuronas trasplantadas encontraron a sus propias parejas incluso en el complejo contexto del cerebro maduro», afirma Zhang. «Todavía pueden encontrar sus objetivos de una manera muy específica». Después de realizar una reconstrucción tridimensional de las neuronas trasplantadas, los científicos observaron que los patrones de proyecciones largas y espinosas que las neuronas utilizan para formar conexiones en el sistema nervioso se parecían a los patrones observados en las neuronas normales que pueblan la vía entre la corteza cerebral y la médula espinal. A continuación, los científicos buscaron comprender mejor la capacidad de navegación de estas neuronas regeneradas. Utilizaron un código de barras genético para etiquetar y rastrear las células trasplantadas. Estos datos se combinaron con los resultados de la secuenciación de los perfiles de expresión génica de las células trasplantadas. «Revelamos que cada tipo de célula tiene su propio código y, una vez que las células se convierten en neuronas, este código le dice a cada célula que envíe sus proyecciones o axones a diferentes partes del cerebro y la médula espinal», explica Zhang. « Es la primera vez que se reporta este sorprendente fenómeno , y es relevante porque básicamente nos dice que si tenemos los tipos correctos de células trasplantadas, estas ya saben dónde ir y qué hacer para reparar lo que se ha perdido». Los científicos usaron aprendizaje automático para identificar cuatro subtipos de neuronas derivadas de células trasplantadas. Cada subtipo tiene una expresión génica distinta que dirige el crecimiento de los axones y determina con qué regiones cerebrales se conectan. Además, demostraron que los factores de transcripción influyen en estos patrones: al eliminar Ctip2, los axones cambiaron sus proyecciones, conectándose más con el hipocampo y la amígdala. «Al aprender más sobre estos subtipos de neuronas trasplantadas, podremos predecir sus proyecciones y conectividad para seleccionar tipos de células neuronales apropiados para la reconstrucción de circuitos específicos en los pacientes», destaca Zhang. En su opinión, estos resultados «abren un futuro prometedor para la terapia celular para ayudar a los millones de personas que sufren accidentes cerebrovasculares y otras afecciones neurológicas devastadoras».

• Desvelan por qué algunas terapias contra el cáncer aumentan el riesgo cardíaco

  Se calcula que 1 de cada 5 pacientes con cáncer que se someten a pruebas genéticas presentan mutaciones en la sangre llamadas hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (CHIP). Ahora, un estudio realizado por un equipo de la Universidad Vanderbilt Health (EE.UU.) revela que esto aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardíacas tras el tratamiento oncológico. Los hallazgos, publicados en ' JAMA Oncology ', respaldan los beneficios de la detección de CHIP en pacientes antes de iniciar el tratamiento oncológico, de modo que se les pueda realizar un seguimiento más estrecho para detectar complicaciones cardíacas. El CHIP es una afección, no una enfermedad, que se caracteriza por variantes relacionadas con la edad en las células madre sanguíneas y suele ser asintomático. En este estudio se analizó a pacientes con tumores sólidos para saber si tenían CHIP usando una base de datos que combina información genética con historiales médicos. Luego se comparó su salud cardiovascular con la de pacientes sin CHIP. Ningún paciente tenía enfermedades cardíacas antes de iniciar el tratamiento contra el cáncer. Sin embargo, durante los 10 años posteriores, quienes tenían CHIP desarrollaron con más frecuencia insuficiencia cardíaca y enfermedad cardiovascular isquémica que quienes no tenían esta condición. El riesgo fue mayor en los pacientes que recibieron quimioterapia más intensa . Los autores señalan que CHIP es común en personas con cáncer y que ahora se sabe que aumenta el riesgo de problemas cardíacos, por lo que estos pacientes podrían beneficiarse de un seguimiento cardiológico. El trabajo incluyó a más de 8000 pacientes y es el más grande realizado hasta ahora. Los resultados pueden ser valiosos para realizar pruebas a los pacientes para detectar CHIP antes del tratamiento contra el cáncer con el objetivo estratificar el riesgo y adaptar la monitorización de las enfermedades cardiovasculares y ofrecer consultas cardio-oncológicas tempranas, así como considerar estrategias cardioprotectoras.

• El efecto rebote de los fármacos tipo ozempic: los pacientes recuperan el peso en menos de dos años

  Suspender los medicamentos para la pérdida de peso suele ir seguido de una recuperación progresiva del peso corporal y de la reversión de las mejoras en indicadores clave de la salud cardiovascular y metabólica, como el colesterol elevado, la presión arterial o el control de la glucosa. Así lo concluye un amplio metaanálisis publicado hoy por ' The BMJ ', que analizó datos de 37 estudios con más de 9.300 participantes. El trabajo muestra que, tras dejar el tratamiento, la tasa media de recuperación de peso es de 0,4 kilos al mes. A ese ritmo, los investigadores estiman que las personas recuperan su peso previo al tratamiento en aproximadamente 1,7 años y que los marcadores de riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular regresan a niveles basales en torno a 1,4 años después de la interrupción. Además, la recuperación de peso tras suspender los fármacos es casi cuatro veces más rápida que la observada después de programas basados únicamente en cambios de dieta y actividad física, independientemente de cuánto peso se hubiera perdido durante el tratamiento. «Esta evidencia sugiere que, pese a su éxito inicial, estos medicamentos por sí solos pueden no ser suficientes para el control del peso a largo plazo», señalan los autores. El desarrollo de fármacos eficaces para el control del peso, como los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) -entre ellos semaglutida y tirzepatida-, ha transformado el abordaje de la obesidad. Sin embargo, se estima que cerca de la mitad de las personas con obesidad interrumpen el tratamiento con estos medicamentos en el plazo de un año, lo que hace crucial comprender qué ocurre tras su retirada. Para ello, un equipo de la Universidad de Oxford (Reino Unido) revisó ensayos clínicos y estudios observacionales que comparaban medicamentos autorizados para adelgazar con placebo o con intervenciones no farmacológicas, como programas conductuales de control del peso. Aunque los diseños y la calidad de los estudios variaban, los investigadores evaluaron el riesgo de sesgo con herramientas estandarizadas. En conjunto, los 37 estudios incluidos sumaron 9.341 participantes. La duración media del tratamiento fue de 39 semanas y el seguimiento posterior, de 32 semanas. Los participantes tratados con fármacos recuperaron, de media, 0,4 kg al mes tras suspenderlos. También se observó que la recuperación mensual de peso fue mayor que la registrada tras abandonar programas conductuales, con una diferencia de unos 0,3 kg al mes. Los autores reconocen limitaciones importantes: solo ocho estudios evaluaron los fármacos GLP-1 más recientes y el seguimiento máximo tras la interrupción fue de 12 meses; además, pocos trabajos presentaban bajo riesgo de sesgo. Aun así, destacan que tres métodos analíticos distintos arrojaron resultados similares, lo que refuerza la solidez de las conclusiones. Por ello, advierten contra el uso a corto plazo de estos medicamentos y subrayan la necesidad de investigar estrategias eficaces y coste-efectivas para el mantenimiento del peso a largo plazo, así como de reforzar la prevención primaria. En un editorial asociado, se cuestiona la idea de que los agonistas del receptor GLP-1 sean una «cura perfecta» para la obesidad y recuerda que quienes los toman deben ser conscientes de las consecuencias de interrumpirlos. «Una alimentación y un estilo de vida saludables deben seguir siendo la base del tratamiento, utilizando estos fármacos como complementos». John Wilding, catedrático de Medicina en la Universidad de Liverpool , señala que los resultados «no son sorprendentes». «La obesidad es una enfermedad crónica que suele recaer cuando se suspende el tratamiento. No esperamos que la hipertensión o la diabetes sigan controladas si dejamos la medicación , y no hay razón para pensar que la obesidad sea diferente», afirma, abogando por considerar estos fármacos como terapias a largo plazo combinadas con apoyo en el estilo de vida. Para Adam Collins, profesor asociado de Nutrición en la Universidad de Surrey , el trabajo pone el foco en «el gran reto de mantener el peso perdido». A su juicio, la retirada de estos fármacos puede amplificar la recuperación ponderal si no se han consolidado cambios dietéticos y conductuales duraderos. Por su parte, Naveed Sattar, catedrático en la Universidad de Glasgow , recuerda que el uso continuado de estos medicamentos durante varios años permite mantener un peso significativamente menor y que, en entornos altamente obesogénicos, los fármacos son una herramienta esencial para muchas personas con obesidad severa.

• La vacuna de la tos ferina en embarazadas fortalece el sistema inmune de sus bebés

  Mientras el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU. (HHS, en inglés) ha anunciado que recomendará menos vacunas para la mayoría de los niños estadounidenses, la evidencia científica sigue demostrando el papel clave que desempeñas las vacunas en la prevención de enfermedades. Un investigación que se publica en ' The Lancet ' señala que la vacunación contra la tos ferina en embarazadas fortalece el sistema inmunológico de los bebés. El estudio dirigido por el centro médico de la Universidad de Radboud (Países Bajos) demuestra que la vacunación de mujeres durante el embarazo conlleva la transferencia de anticuerpos a sus recién nacidos. Dichos anticuerpos se detectaron no solo en la sangre, sino también en la mucosa nasal, el lugar por donde las bacterias de la tos ferina entran al organismo. « El hecho de que estos anticuerpos lleguen a la mucosa nasal no se había demostrado previamente y pone de relieve la eficacia de esta vacunación», escriben los autores. Desde 2019, en los Países Bajos, a las mujeres embarazadas se les ofrece la vacuna contra la tos ferina (pertussis) para su futuro hijo, conocida como la vacuna de las 22 semanas. «Administramos esta vacuna para proteger a los bebés de la tos ferina inmediatamente después del nacimiento. En las primeras semanas de vida, los bebés son extremadamente vulnerables y demasiado pequeños para ser vacunados . Por eso vacunamos a la madre durante el embarazo», explica el inmunólogo Dimitri Diavatopoulos, de Radboudumc. Los anticuerpos de la madre se transfieren al bebé a través de la placenta. Este estudio demuestra que estos anticuerpos también llegan a la mucosa nasal, justo por donde las bacterias de la tos ferina entran en el organismo. La tos ferina está bien controlada en Europa, pero sigue siendo una enfermedad mortal en muchas partes del mundo. Cada año, entre 200.000 y 300.000 personas mueren a causa de ella, principalmente bebés en países de ingresos bajos y medios, donde no siempre hay vacunas de calidad. En el estudio participaron 343 madres y sus bebés, y la mitad de las embarazadas recibieron la vacuna contra la tos ferina. « Las madres vacunadas durante el embarazo transmitieron anticuerpos a través de la placenta , que posteriormente se detectaron en la mucosa nasal del bebé», afirma Diavatopoulos. El trabajo también muestra que los bebés que recibieron una vacuna de células completas contra la tos ferina a las 8, 12 y 16 semanas desarrollaron, en promedio, una respuesta inmunitaria más fuerte que aquellos que recibieron una vacuna acelular. «La diferencia radica en que una vacuna de células completas contiene la bacteria de la tos ferina completa, pero inactivada, mientras que una vacuna acelular contiene solo unos pocos componentes purificados de la bacteria», explica Diavatopoulos. «Las vacunas acelulares suelen causar menos efectos secundarios, pero a menudo también ofrecen una protección más breve. Nuestros hallazgos sugieren que las vacunas de células completas podrían contribuir a una protección inmunitaria más duradera», afirma Janeri Fröberg, investigadora postdoctoral en Radboudumc. En Europa, la vacuna acelular se utiliza desde 2005, mientras que la mayoría de los países de ingresos bajos y medios aún utilizan la vacuna de células completas. Los investigadores enfatizan que se necesitan más estudios para determinar la relevancia de estos resultados para la protección clínica y las políticas de vacunación en diferentes entornos. Este estudio subraya la importancia de la vacuna de las 22 semanas, que brinda a los bebés protección inmediata durante su período más vulnerable. En los países de bajos ingresos, donde se producen la mayoría de las muertes, los resultados muestran que implementar la vacunación contra la tos ferina durante el embarazo podría salvar vidas. Y para los países que continúan utilizando vacunas de células completas, los hallazgos respaldan la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de mantener su uso, ya que pueden proporcionar una inmunidad más duradera

• Realizan por primera vez un 'bypass' coronario sin necesidad de abrir el tórax

  Un equipo de investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés) y la Facultad de Medicina Emory de Atlanta (EEUU) ha realizado por primera vez a nivel mundial un 'bypass' coronario —una cirugía que normalmente se realiza a corazón abierto— sin necesidad de abrir el tórax. El equipo empleó una novedosa intervención para evitar la obstrucción de una arteria coronaria vital , una complicación muy poco frecuente, pero a menudo mortal, tras el reemplazo de una válvula cardíaca. Los resultados, publicados en 'Circulation' sugieren que, en el futuro, una alternativa menos traumática a la cirugía a corazón abierto podría estar ampliamente disponible para quienes corren el riesgo de sufrir una obstrucción de la arteria coronaria. «Lograr esto requirió un pensamiento innovador, pero creo que desarrollamos una solución altamente práctica», ha destacado el primer autor del estudio, Christopher Bruce , cardiólogo intervencionista del Hospital WellSpan York y del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) del NIH, así como profesor adjunto de cardiología en la Facultad de Medicina de Emory. El paciente era un hombre de 67 años cuya válvula aórtica -que permite el flujo sanguíneo del corazón a la aorta, la arteria más ancha del cuerpo- había sido reemplazada previamente por una bioprótesis. Sin embargo, debido a la acumulación de calcio, era necesario reemplazarla. No obstante, la anatomía única de este paciente situaba la abertura, u 'ostium', de su arteria coronaria izquierda tan cerca de la válvula que su flujo sanguíneo vital probablemente se bloquearía durante el procedimiento estándar de reemplazo valvular. «Nuestro paciente tenía un amplio historial de intervenciones previas, enfermedad vascular y otros factores de confusión, lo que significaba que la cirugía a corazón abierto estaba completamente descartada. Contar con una alternativa mínimamente invasiva en un caso como este es fundamental», ha afirmado Adam Greenbaum, autor principal del estudio y médico de la Facultad de Medicina de Emory. Debido a varias peculiaridades anatómicas, el paciente tampoco era un buen candidato para las soluciones mínimamente invasivas existentes. Afortunadamente, Greenbaum y Vasilis Babliaros, de Emory, habían comenzado recientemente a desarrollar una solución específica para este tipo de situación . Bruce y Robert Lederman, quien dirige el Laboratorio de Intervención Cardiovascular en NHLBI, se unieron a los médicos de Emory para ayudar a convertir su concepto en un procedimiento médico viable, habiéndolo utilizado con éxito en modelos animales. El procedimiento, denominado navegación y reentrada transcatéter ventriculocoronario (VECTOR, por sus siglas en inglés), crea una nueva ruta para el flujo sanguíneo a una distancia segura de la válvula aórtica. En lugar de abrir el tórax, los investigadores utilizan el circuito vascular natural del cuerpo para llegar al corazón, introduciendo catéteres a través de los vasos sanguíneos de las piernas. Si bien este método de acceso no es nuevo, lo que los autores del estudio hacen con sus herramientas una vez que llegan al corazón sí lo es. Con VECTOR, los investigadores introducen un alambre a través de la aorta hasta la arteria coronaria en riesgo. Desde allí, lo introducen profundamente en una de las ramas de la arteria, abriendo el vaso hacia el ventrículo derecho, una de las cuatro cámaras del corazón. Allí, utilizan un catéter independiente para atrapar el alambre y luego extraen su extremo a través de la vena femoral. Este alambre, ahora una línea continua desde la aorta hasta la vena, permite la carga de herramientas más sofisticadas en la arteria objetivo. El siguiente objetivo de VECTOR es crear un nuevo 'ostium' para el 'bypass' coronario . Para ello, se realiza una primera abertura en la aorta, aguas abajo de la válvula, fuera del alcance de una posible obstrucción. Los investigadores realizan una segunda abertura perforando la pared de la arteria coronaria con un catéter especial, que está reforzado por un tubo de malla expansible, llamado 'stent'. Pasan dos extremos sueltos por cada orificio y luego, como en la fase anterior, los unen para crear otro puente, esta vez trazando una ruta segura para el 'bypass'. Con este segundo cable, el equipo introduce un injerto de derivación coronaria a través de las dos nuevas aberturas. Una vez desplegado, el injerto proporciona una nueva vía para el flujo sanguíneo, sin riesgo de daño. Seis meses después del procedimiento, el paciente no mostró signos de obstrucción de la arteria coronaria, lo que significa que la primera aplicación de VECTOR en un ser humano fue un éxito. Aún se requieren más aplicaciones en más pacientes antes de que VECTOR se utilice más ampliamente, pero el equipo espera que el éxito continúe tras este importante avance. Los autores sugieren que la nueva técnica también puede resultar útil en el tratamiento de enfermedades coronarias en términos más amplios, en casos en los que otros enfoques, como los stents, no logran mantener las arterias abiertas. «Fue increíblemente gratificante ver cómo este proyecto se desarrollaba, desde el concepto hasta el trabajo con animales y la aplicación clínica, y además con bastante rapidez. No hay muchos otros lugares en el mundo que puedan avanzar con la misma rapidez y éxito que nosotros en los NIH, en colaboración con nuestros socios de Emory», ha finalizado Bruce.

• Prueban una prometedora terapia para tratar el dolor nervioso crónico

  Para millones de personas que viven con dolor nervioso, incluso un roce leve puede resultar insoportable. Los científicos sospechan desde hace tiempo que las células nerviosas dañadas fallan porque sus fábricas de energía, las mitocondrias, no funcionan correctamente. Ahora, una investigación publicada en la revista ' Nature ' sugiere un camino a seguir: suministrar mitocondrias sanas a las células nerviosas en dificultades. Utilizando tejido humano y modelos murinos, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke (EE.UU) han descubierto que la reposición de mitocondrias reducía significativamente el dolor asociado a la neuropatía diabética y al daño nervioso inducido por la quimioterapia. En algunos casos, el alivio duró hasta 48 horas. En lugar de enmascarar los síntomas, el enfoque podría solucionar lo que el equipo considera la raíz del problema: restablecer el flujo de energía que mantiene las células nerviosas sanas y resistentes. « Al inyectar mitocondrias nuevas a los nervios dañados, o al ayudarlos a producir más, podemos reducir la inflamación y favorecer la curación », afirma el autor principal del estudio, Ru-Rong Ji. «Este enfoque tiene el potencial de aliviar el dolor de una forma completamente nueva». Sus hallazgos se basan en la creciente evidencia de que las células pueden intercambiar mitocondrias, un proceso que los científicos están empezando a reconocer como un sistema de apoyo incorporado que puede afectar muchas afecciones, entre ellas la obesidad, el cáncer, los accidentes cerebrovasculares y el dolor crónico. El trabajo destaca un papel previamente no documentado de las células gliales satélite, que parecen transportar mitocondrias a las neuronas sensoriales a través de pequeños canales llamados nanotubos tunelizadores. Cuando se altera esta transferencia mitocondrial, señala Ji, las fibras nerviosas comienzan a degenerarse, lo que provoca dolor, hormigueo y entumecimiento, a menudo en las manos y los pies, los extremos distales de las fibras nerviosas. «Al compartir las reservas de energía, las células gliales satélite pueden ayudar a mantener a las neuronas alejadas del dolor», indica Ji. Cuando se incrementó esta transferencia de energía, los comportamientos de dolor en los ratones disminuyeron hasta en un 50%, mostró el estudio. Los investigadores también probaron un enfoque más directo . Inyectar mitocondrias aisladas, tanto de humanos como de ratones, directamente en los ganglios de la raíz dorsal, un grupo de células nerviosas que envían mensajes al cerebro, produjo resultados similares, pero solo cuando las mitocondrias del donante estaban sanas; las muestras de personas con diabetes no tuvieron ningún efecto. El equipo también identificó una proteína, MYO10, como esencial para formar los nanotubos que permiten la transferencia mitocondrial. Aunque se necesita más trabajo, el estudio muestra una vía de comunicación obviada anteriormente entre las células nerviosas y gliales que podría tratar el dolor crónico en su origen.

• Por qué dormimos peor que nunca aunque sepamos cada vez más sobre el sueño

  Nunca habíamos sabido tanto sobre el sueño como ahora. Conocemos cuántas horas diarias se recomiendan, qué papel juega la regularidad, cómo influyen las pantallas y por qué dormir mal afecta a la salud física y mental. La investigación científica sobre el descanso ha avanzado de forma notable en las últimas décadas. Y, sin embargo, cada vez más personas duermen mal en todo el mundo. En España, por ejemplo, esta realidad es especialmente visible. Casi la mitad de la población reconoce no descansar bien. Diversos estudios estiman que alrededor del 40 % de las personas presenta problemas de insomnio y que aproximadamente un 14 % lo padece de forma crónica. Además, la tendencia es ascendente. A comienzos de la década de 2010 la prevalencia de insomnio crónico se situaba en torno al 6 %, menos de la mitad de la actual, como mostraban estudios poblacionales previos. Saber cada vez más sobre el sueño y dormir cada vez peor se ha convertido en una paradoja. Esta no se explica por una falta de información ni por desinterés individual, sino por la forma en que hemos organizado el tiempo, el trabajo y la vida cotidiana. Hoy cada vez es más difícil algo tan básico como descansar bien. Durante años, el sueño se ha abordado como una cuestión individual. Si alguien duerme mal, se asume que no sigue las recomendaciones adecuadas o que mantiene hábitos poco saludables. Este enfoque tiene un efecto claro: desplaza la responsabilidad hacia la persona y deja en segundo plano las condiciones sociales y laborales, que influyen decisivamente en el descanso. Sabemos qué hacer para dormir mejor, pero no siempre podemos hacerlo . La evidencia en psicología del trabajo y salud laboral muestra qué factores predicen una peor calidad del sueño, incluso entre personas bien informadas sobre hábitos saludables. Estos incluyen las jornadas extensas, los horarios impredecibles y la dificultad para desconectar mentalmente del trabajo. A ello se suma un cambio profundo en la forma en que se estructura el día. En muchos casos la jornada ya no tiene un final claro. Correos electrónicos, mensajes y tareas pendientes prolongan la activación mental hasta bien entrada la noche. La investigación sobre hiperconectividad y telepresión ha mostrado que esta disponibilidad permanente se asocia con mayor activación fisiológica y con dificultades para conciliar y mantener el sueño. El cuerpo necesita señales claras de cierre para iniciar el descanso. Cuando la noche se convierte en una extensión del día, ese proceso se vuelve más difícil. El problema es que las formas de trabajar han cambiado, pero la biología no lo ha hecho. El cerebro humano funciona en ciclos y necesita alternar activación y recuperación. Dormir no es una pausa pasiva, sino un proceso activo en el que se consolidan recuerdos, se regulan emociones y se restaura la capacidad de pensar con claridad. La falta de sueño afecta de manera consistente a la atención, la memoria y la toma de decisiones. A este problema se suma un factor menos visible, pero fundamental: vivimos cada vez más alejados de nuestros ritmos biológicos naturales . El sueño está regulado por relojes internos que se sincronizan con la luz, la regularidad y la alternancia entre día y noche. Sin embargo, horarios irregulares, exposición prolongada a luz artificial, trabajo nocturno y jornadas que se extienden más allá del atardecer generan un desajuste circadiano persistente. El resultado no es solo dormir menos, sino hacerlo en momentos biológicamente inadecuados. Esto reduce la calidad del descanso incluso cuando el tiempo total de sueño parece suficiente. Además, no todas las partes del sueño se pierden por igual. Las últimas horas de la noche, que suelen recortarse cuando nos acostamos tarde o madrugamos, son especialmente importantes para la regulación emocional y la integración de la información. Su pérdida se asocia con mayor irritabilidad, menor flexibilidad cognitiva y una mayor tendencia a responder de forma impulsiva al día siguiente. Dormir menos no implica solo estar más cansado, sino funcionar de otra manera. A este desajuste estructural se añade un componente cultural. En muchos entornos, especialmente laborales, el cansancio se ha normalizado e incluso valorado. Dormir poco continúa asociándose al compromiso, la responsabilidad y la ambición. Sin embargo, la investigación muestra que la fatiga crónica no solo reduce el rendimiento. También deteriora el clima laboral, la cooperación y la calidad de las decisiones. En paralelo, el discurso del bienestar ha tendido a convertir el sueño en un producto de consumo. Aplicaciones, dispositivos de seguimiento, relojes que supuestamente registran cada fase del descanso, colchones inteligentes y programas especializados prometen ayudarnos a dormir mejor. Aunque algunas de estas herramientas pueden resultar útiles, muchas abordan el problema desde una lógica individual. Este enfoque se centra en optimizar hábitos o métricas, sin cuestionar las condiciones sociales y laborales que dificultan el descanso. En algunos casos, esta obsesión por medir y hacerlo bien puede incluso empeorar el problema. En los últimos años se ha acuñado el término « ortosomnia » para describir la ansiedad por dormir correctamente según indican los datos de los dispositivos. Personas que duermen razonablemente bien comienzan a preocuparse en exceso por sus puntuaciones, fases y despertares. Esto incrementa la vigilancia nocturna y dificulta el descanso. La paradoja es evidente: cuanto más se intenta controlar el sueño, más se escapa . Todos estos discursos presentan el sueño como algo que se compra, se mide y se mejora, en lugar de como una necesidad biológica básica que debería estar protegida. Esta lógica refuerza la idea de que dormir bien es un logro personal, cuando en realidad depende de cómo se organizan los tiempos, las expectativas y las normas colectivas. Tal combinación de factores alimenta una paradoja difícil de resolver con soluciones rápidas. Intentamos corregir con tecnología un problema que hemos creado organizando mal el tiempo y el trabajo. Ninguna aplicación puede compensar jornadas impredecibles, hiperconectividad constante y la imposibilidad real de desconectar. Artículo publicado en en ' The Conversation '.

• I=I: el mensaje que ha cambiado la prevención del VIH y reducido el estigma

  He aquí uno de los avances más relevantes en la respuesta científica y social frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que, sin embargo aún no es conocido por una parte importante de la población. Se trata de un hecho clave: si una persona que vive con VIH toma su tratamiento y mantiene una carga viral indetectable, no transmite el virus por vía sexual. Este es el significado tras el concepto de «I=I». Es decir, que indetectable es igual a intransmisible. A pesar de la importancia de este hecho, todavía existe confusión al respecto. Recientemente en un programa de televisión de ámbito nacional, el programa de TVE La Revuelta , se compartió un mensaje que aseguraba que «todo el mundo con VIH en España es indetectable». Días después la viróloga Jara Llenas-García puntualizaba en el mismo programa que, para poder decir que «indetectable = intransmisible», primero la persona haya sido diagnosticada y tratada. ¿Qué significa indetectable? La carga viral es la cantidad de VIH que circula en la sangre. Con tratamiento antirretroviral esa cantidad disminuye hasta niveles tan bajos que las pruebas de laboratorio habituales no detectan el virus en sangre. A esto lo llamamos «tener una carga viral indetectable». En la práctica, cuando el tratamiento se toma de forma constante, la carga viral se vuelve indetectable en los primeros meses y, con una toma regular y continuada se mantiene así a largo plazo. Estar indetectable no significa que el VIH haya desaparecido del organismo. Significa que el virus está controlado, la salud se protege y, además, no se produce la transmisión sexual. La afirmación de que el VIH no se transmite por vía sexual cuando la carga viral es indetectable se apoya en más de una década de estudios clínicos y observacionales de alta calidad. El primer gran punto de inflexión llegó con el ensayo clínico HPTN 052, cuyos resultados se publicaron en 2016. Este estudio se realizó con parejas serodiferentes, en las que solo uno de los miembros vivía con VIH. En el estudio no hubo ninguna transmisión del virus cuando el miembro de la pareja con VIH estaba indetectable tomando su tratamiento. Las escasas transmisiones documentadas se dieron exclusivamente cuando la supresión viral aún no se había alcanzado, o cuando el tratamiento había fallado o se había interrumpido. Este hallazgo fue confirmado y reforzado por tres grandes estudios observacionales diseñados específicamente para detectar transmisiones: PARTNER y PARTNER2 y Opposites Attract que incluyeron en conjunto a parejas serodiferentes, heterosexuales y de hombres que tienen sexo con hombres, en distintos países. Durante el seguimiento, estas parejas mantuvieron más de 125.000 relaciones sexuales sin preservativo. El resultado fue consistente en todos los estudios: no se observó ninguna transmisión genéticamente vinculada cuando la persona que vivía con VIH estaba indetectable Desde el punto de vista estadístico, las estimaciones del riesgo de transmisión fueron 0,00 por cada 100 parejas por año, con intervalos de confianza estrechos. Aquí el lenguaje importa: Hablar de «riesgo casi nulo» no refleja la evidencia de maneja justa y mantiene dudas innecesarias. Los datos permiten, y exigen, un mensaje claro. Indetectable significa intransmisible por vía sexual. Así lo reconocen la OMS, ONUSIDA y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC). No es una opinión ni una consigna activista, sino uno de los hechos mejor demostrados en la historia de la prevención del VIH. «Indetectable es igual a intransmisible» se refiere a la transmisión sexual. ONUSIDA lo expresa de forma explícita: con carga viral indetectable sostenida no hay riesgo de transmisión a través de sexo vaginal o anal desprotegido. Durante el embarazo y el parto, el inicio precoz del tratamiento antirretroviral y la supresión sostenida de la carga viral permiten evitar la transmisión del VIH al bebé.Así, hoy en día, muchas mujeres con VIH tienen hijos sin VIH gracias a estar indetectables por la toma del tratamiento. En la lactancia materna , el riesgo de transmisión se reduce mucho, aunque no pueda considerarse cero. Disponemos de estudios y revisiones muy recientes, como el metaanálisis publicado en ' The Lancet ' en 2025, en el cual se expone que los datos disponibles actualmente son muy tranquilizadores pero escasos. Por eso, las guías a día de hoy recomiendan una decisión compartida en la elección del tipo de lactancia cuando la madre tiene VIH, con un seguimiento estrecho y apoyo continuo. Tampoco podemos afirmar que haya riesgo cero en otras situaciones como compartir material de inyección o en caso de accidentes con agujas. I=I es salud pública porque tratar es prevenir. Cuando el VIH se diagnostica y se trata a tiempo, la transmisión se interrumpe. La mayoría de las nuevas infecciones no proceden de personas con VIH en tratamiento e indetectables, sino de personas no diagnosticadas. El mensaje es claro: hacerse la prueba y acceder al tratamiento protege a toda la comunidad. Con diagnóstico y seguimiento, el VIH es una infección crónica manejable y, sexualmente, intransmisible. I=I no solo ha cambiado la prevención del VIH; también ha transformado el estigma. Durante años, vivir con VIH se ha asociado a ser un riesgo para otras personas. Este mensaje rompe esa idea: una persona con VIH en tratamiento eficaz e indetectable no transmite el virus por vía sexual. Esto tiene un impacto profundo en la autoestima, las relaciones y la vida cotidiana. La evidencia muestra que la comunicación de I=I se asocia a menor estigma y mayor comprensión del VIH, lo que puede facilitar el acceso a la prueba y la atención, y mejorar el bienestar de las personas y parejas afectadas. Aun así, ONUSIDA advierte que I=I no debe utilizarse para clasificar a las personas . La carga viral no define el valor de nadie ni puede usarse para estigmatizar, discriminar o criminalizar. Además, alcanzar y mantener unos niveles indetectables del virus en sangre no siempre depende solo de la persona. Existen factores sociales y de acceso a la atención sanitaria que no podemos obviar. Por eso, el enfoque de salud pública debe ser apoyar y acompañar, nunca señalar. I=I es ciencia, pero también es derechos y dignidad . Este mensaje nos recuerda que, con acceso al diagnóstico y al tratamiento, las personas que viven con VIH pueden vivir una vida plena. Porque cuidar la salud también es cuidar la dignidad. Pablo Ryan Murúa: Especialista en Medicina Interna (Hospital Infanta Leonor). Investigador (CIBERINFEC e IiSGM). Presidente de SEISIDA y Vicepresidente de GEITS. Profesor de Medicina (Facultad de Medicina), Universidad Complutense de Madrid Lucio J García Fraile Fraile: Facultativo Especialista en Enfermedades Infecciosas, Medico Internista. Investigador asociado a CIBERINFEC (ISCIII). Doctorando, Programa de Doctorado en Medicina, Universidad Autónoma de Madrid Artículo publicado en The Conversation