ABC - Salud

• Desvelan cómo crecen los tumores cerebrales pediátricos

  El astrocitoma pilocítico (AP), el tumor cerebral más común en niños, representa alrededor del 15% de los casos pediátricos. Aunque no suele ser mortal, su crecimiento descontrolado puede afectar el desarrollo y la función del cerebro. Los tratamientos actuales se centran en extirpar las células tumorales, pero nuevas investigaciones sugieren que otras células cerebrales también participan en la progresión de estos tumores, lo que abre la puerta a enfoques innovadores. Ahora, un equipo de la Universidad de Washington en San Luis (EE. UU.) ha descubierto cómo el glutamato, un neurotransmisor esencial para la comunicación entre neuronas, contribuye al crecimiento del AP. Según publican en la revista ' Neuron ', las células tumorales manipulan los receptores de glutamato para enviar señales que estimulan la proliferación celular, en lugar de transmitir impulsos eléctricos normales. Los investigadores demostraron que bloquear estos receptores con fármacos, incluida la memantina (ya aprobada para tratar el alzhéimer), redujo el crecimiento de tumores humanos implantados en ratones. También observaron que los receptores de glutamato se acoplan de manera anormal a receptores de crecimiento celular, alimentando aún más el tumor. «Con este tipo de tumores cerebrales pediátricos, simplemente no disponemos de muchas herramientas», explica el autor principal, David Gutmann , profesor de neurología en WashU Medicine. «La posibilidad de reutilizar medicamentos ya aprobados nos da una ventaja en el tratamiento de los pacientes». La primera autora, Corina Anastasaki , subraya que el hallazgo revela un mecanismo inédito: la combinación aberrante de la señalización eléctrica y el crecimiento celular. «Esto nos permitirá estudiar cómo otros neurotransmisores podrían influir en distintos tipos de cáncer y plantear nuevas terapias». Los próximos pasos son determinar si dichos medicamentos son seguros para su uso en niños con tumores cerebrales y en qué cantidades serían efectivos, señala Gutmann, lo que requerirá ensayos clínicos. «Este estudio proporciona datos preclínicos convincentes para analizar medicamentos que son seguros y están aprobados para tratar otras afecciones neurológicas -señala Gutmann. Esto facilitaría nuevos enfoques terapéuticos y podría ayudar a minimizar el daño al cerebro en desarrollo del niño al reducir la interacción entre las células cerebrales y las células tumorales».

• La IA logra que una persona con paraplejia controle un brazo robótico con sus pensamientos

  Cuatro personas, tres voluntarios sanos y otra con parálisis cerebral han logrado controlar dispositivos externos a partir de su actividad cerebral gracias a una interfaz cerebro-ordenador (BCI) mejorado con inteligencia artificia (IA). En el estudio, publicado en ' Nature Machine Intelligence ', una persona con paraplejia logró controlar un cursor en pantalla casi cuatro veces mejor gracias al apoyo de algoritmos de IA. Además, pudo completar tareas con un brazo robótico que resultaban imposibles sin esta ayuda. El sistema desarrollado emplea un modelo de control compartido: la BCI registra la actividad cerebral y la IA interpreta la intención del usuario, guiando el movimiento de forma más fluida y precisa. Este sistema de interfaz cerebro-ordenador no invasivo que puede leer la actividad cerebral a través de electrodos y utilizar el aprendizaje automático para mejorar el control del movimiento. La interfaz contaba con dos copilotos de IA: uno que ayuda a guiar el cursor del ordenador y otro que ayuda con las tareas del brazo robótico utilizando información visual. Al probar la interfaz con los copilotos de IA, el participante con parálisis en las piernas debido a una lesión en la médula espinal logró un rendimiento 3,9 veces superior en el control del cursor del ordenador que sin la ayuda del copiloto de IA. Los participantes sin parálisis experimentaron un rendimiento 2,1 veces superior después de activar la IA. Del mismo modo, el participante con parálisis fue capaz de controlar un brazo robótico para mover bloques de colores a objetivos específicos, lo que antes no era posible sin el apoyo de la IA. Según el equipo de la Universidad de California (EE. UU.) la inteligencia artificial puede actuar como « copiloto » y mejorar notablemente su rendimiento. «Muchos pacientes con parálisis mantienen intacta su actividad cerebral. Las interfaces cerebro-ordenador transforman esa actividad en comandos para manejar brazos robóticos, cursores o sillas de ruedas. La novedad de este trabajo es que la IA ayuda a deducir el objetivo del usuario y a compensar señales incompletas o ruidosas, lo que mejora la experiencia y la eficacia», asegura a Science Media Centre Eduardo Fernández, director del Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández y del grupo de Neuroingeniería Biomédica de CIBER-BBN . El estudio es todavía preliminar: solo participaron tres voluntarios sanos y una persona con lesión medular , y las pruebas no simulan actividades cotidianas. Aun así, los resultados apuntan a un marco más intuitivo y funcional para el desarrollo de futuras BCI. Los investigadores afirman que este modelo de control compartido podría hacer que las interfaces cerebro-ordenador fueran más prácticas y eficaces para el uso diario y, a medida que los sistemas de IA mejoren, podrían ayudar a los usuarios a realizar tareas más complejas con mayor facilidad.

• Detectan el primer caso en humanos en EE.UU. del gusano barrenador del Nuevo Mundo que se alimenta de tejido vivo

  En Estados Unidos, las autoridades sanitarias han confirmado han detectado el primer caso humano de gusano barrenador del Nuevo Mundo (Cochliomyia hominivorax), un parásito carnívoro asociado a viajes, procedente de un país afectado por un brote. Una peligrosa plaga que se alimenta de tejido vivo y que tradicionalmente ha afectado al ganado en regiones de América Latina. El paciente, residente del estado de Maryland, contrajo la infección tras regresar de un viaje a El Salvador , según informó el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU. El caso fue confirmado el 4 de agosto por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Aunque el paciente se ha recuperado por completo y no se ha encontrado evidencia de transmisión a otras personas o animales, el caso ha encendido las alertas entre los profesionales de salud y las autoridades agropecuarias. Se trata de una larva de mosca que pone sus huevos en heridas abiertas. Una vez que eclosionan, las larvas se introducen en los tejidos vivos del hospedador —ya sea humano o animal—, alimentándose de carne viva. La infestación, conocida como miasis, puede causar daños severos, dolorosos e incluso ser mortal si no se trata adecuadamente. El parásito ha sido responsable de devastadoras pérdidas en la industria ganadera de América del Sur y el Caribe. Aunque EE.UU. logró erradicarlo , su reaparición en Centroamérica y México ha generado una nueva amenaza. Durante los últimos dos años, brotes en países como México, Guatemala, Honduras y Costa Rica han despertado preocupación internacional. En México, ya se han reportado más de 40 casos humanos en 2025, además de múltiples casos en el ganado. La mosca del gusano barrenador puede infectar a cualquier animal de sangre caliente —desde vacas y mascotas hasta personas— y su presencia es especialmente peligrosa en zonas rurales. Aunque los casos humanos siguen siendo raros, los expertos advierten que el riesgo aumenta entre quienes viajan a regiones afectadas y tienen heridas abiertas. «Era solo cuestión de tiempo para que un viajero regresara con una infestación», señaló a 'The New York Times' Max Scott, entomólogo de la Universidad Estatal de Carolina del Norte. El Departamento de Agricultura (USDA) ha intensificado sus esfuerzos para contener la expansión del parásito. En los últimos años, se han invertido millones de dólares en la producción de moscas estériles en instalaciones ubicadas en Panamá y en la frontera entre México y Guatemala. Este año, el USDA anunció una nueva inversión de hasta 100 millones de dólares para acelerar la producción de moscas estériles y establecer un centro de dispersión en Texas, clave para frenar la posible reinvasión del parásito al sur de EE.UU. El ganado que ingresa al país por la frontera sur ya se somete a rigurosos controles y cuarentenas, medidas que hasta ahora han evitado una crisis zoosanitaria. Sin embargo, el nuevo caso humano sirve como recordatorio de que la amenaza sigue presente. Por ahora, las autoridades consideran que el riesgo para la salud pública en EE.UU. es «muy bajo». No obstante, hacen un llamado a la vigilancia , especialmente entre profesionales de la salud, ganaderos y personas que viajan a zonas afectadas. El Departamento de Salud de Maryland subrayó que este caso, aunque aislado, debe servir de advertencia. Es una oportunidad para reforzar los protocolos de prevención y recordar que la vigilancia sigue siendo esencial para mantener bajo control a esta peligrosa plaga. Aunque EE.UU. ha logrado mantener a raya al gusano barrenador del Nuevo Mundo durante décadas, su reaparición en forma de un caso humano evidencia la fragilidad de los sistemas de contención frente al cambio epidemiológico en la región.

• Una investigación española revoluciona el tratamiento del infarto y pone fin a una práctica utilizada desde hace cuatro décadas

  Superar un infarto supone también asumir que el paciente estará atado de por vida a una medicación para proteger el corazón y evitar un segundo ataque . La mayoría no sale del hospital sin una pastilla para mantener la tensión arterial a raya, otra para regular el colesterol y una tercera para evitar que la sangre esté espesa y obstruya las arterias. Ese cóctel incluye también betabloqueantes, un medicamento que disminuye la frecuencia y la fuerza del latido cardiaco, lo que reduce la presión arterial y la carga de trabajo del corazón. Los betabloqueantes forman parte de la práctica clínica de la cardiología desde hace cuarenta años, pero una nueva investigación internacional quiere casi erradicarlos del tratamiento postinfarto. El estudio, coordinado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), ha demostrado que esta medicación no aporta beneficio alguno a los pacientes que han sufrido un infarto no complicado, es decir, cuando se conserva intacta la función contráctil del corazón. Y estos representan a la mayoría: aproximadamente el 70% sobreviven al infarto con la función cardíaca conservada; alrededor del 20% presenta una función moderadamente reducida y un 10%, una disfunción claramente marcada. Los resultados del ensayo Reboot, que se publican simultáneamente en dos trabajos en las revistas 'The New England Journal of Medicine' y 'The Lancet', se han presentado este sábado durante el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología que se celebra estos días en Madrid. Borja Ibáñez, investigador principal de este trabajo y director científico del CNIC, asegura que se trata de «un cambio de paradigma» y está convencido de que los hallazgos cambiarán las guías clínicas por las que se rigen los cardiólogos en su práctica diaria, explica a ABC. «Nuestro trabajo va a cambiar el tratamiento en estos casos en todo el mundo, más de un 80% de los pacientes con este tipo de infarto no complicado son dados de alta con tratamiento con betabloqueantes». Aunque advierte: «Si un paciente está leyendo esta información ahora y toma betabloqueantes, el mejor consejo es que no lo elimine por su cuenta y lo consulte con su médico que es quien debe valorar cada caso». Cada año, 70.000 personas sufren un infarto en España y más del 80% de los pacientes eran dados de alta con un tratamiento con betabloqueantes. Eliminarlos de la prescripción rutinaria ahorrará costes al sistema sanitario, favorecerá la adherencia de los pacientes que tendrán que tomar menos pastillas y reducirán efectos secundarios. Aunque se trata de medicamentos seguros, los betabloqueantes pueden provocar efectos secundarios como cansancio, frecuencia cardíaca baja o disfunción sexual . En las mujeres además se ha comprobado también que, más allá de los efectos secundarios, pueden ser dañinos. Una rama del estudio Reboot mostró que las mujeres tratadas con estos fármacos tenían un mayor riesgo de muerte, reinfarto y de hospitalización por insuficiencia cardiaca en comparación con las mujeres que no recibían el medicamento. En los varones no se vio este mayor riesgo lo que demuestra lo importante que es el sesgo de género en las enfermedades cardiovasculares. Desde hace casi ocho años, se especula con la utilidad de los betabloqueantes, pero ha sido necesario demostrarlo con una investigación que ha implicado a 8.505 enfermos de 109 hospitales de España e Italia . De hecho, el CNIC no los incluyó en su famosa polipíldora , la pastilla que combinaba en un solo comprimido aspirina, un antihipertensivo y el fármaco para mantener el colesterol a raya. Estos fármacos han formado parte de ese tratamiento estándar porque disminuían la mortalidad. Funcionaban como un escudo protector porque son capaces de reducir el consumo de oxígeno del corazón y prevenir arritmias. Pero en la última década se han introducido mejoras en el tratamiento que los han convertido en innecesarios. La mejora más importante es una intervención mínimamente invasiva que consiste en abrir la arteria coronaria para eliminar la obstrucción que ha provocado el infarto y colocar una especie de malla metálica («stent»). Esta intervención que lleva años salvando vidas es lo que ha permitido simplificar el tratamiento posterior. El estudio se ha realizado sin colaboración de la industria farmacéutica, solo con el interés de reducir efectos adversos y mejorar la calidad de vida de los enfermos.  

• Esta es la razón por la qué algunas mujeres saludables sufren infartos e ictus

  Se sabe desde hace tiempo que hasta la mitad de todos los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares ocurren entre individuos aparentemente sanos que no fuman y no tienen presión arterial alta, colesterol alto o diabetes. La causa, según la terminología médica son los «factores de riesgo modificables estándar» que los médicos a menudo llaman « SMuRF «. Cómo identificar el riesgo entre los «SMuRF-Less» ha sido un objetivo difícil de alcanzar, particularmente en mujeres que a menudo son infradiagnosticadas y tratadas de manera insuficiente. Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores de Hospital Mass General Brigham ha descubierto que un marcador de inflamación (hsCRP), puede ayudar a identificar a las mujeres que están en riesgo pero que los algoritmos de detección actuales pasan por alto. Los resultados se presentan en el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y se publican simultáneamente en ' The European Heart Journal '. «Las mujeres que sufren infartos y accidentes cerebrovasculares, pero que no presentan factores de riesgo modificables estándar, no se identifican mediante las ecuaciones de riesgo que utilizan los médicos en la práctica diaria», afirma Paul Ridker. «Sin embargo, nuestros datos muestran claramente que las mujeres aparentemente sanas que presentan inflamación tienen un riesgo considerable a lo largo de su vida. Deberíamos identificar a estas mujeres a partir de los 40 años, cuando pueden iniciar la atención preventiva, no esperar a que la enfermedad se instale a los 70 años, cuando a menudo es demasiado tarde para lograr un cambio real». Los investigadores siguieron durante 30 años a 12.530 mujeres sanas, sin factores de riesgo tradicionales, midiendo al inicio sus niveles de inflamación (PCRus). Encontraron que, incluso sin riesgos habituales, aquellas con PCRus > 3 mg/L tenían más probabilidad de sufrir problemas cardiovasculares: 77 % más riesgo de enfermedad coronaria, 39 % más riesgo de accidente cerebrovascular y 52 % más riesgo de cualquier evento cardiovascular. Además, un análisis de ensayos clínicos mostró que los pacientes « sin riesgos clásicos pero con inflamación » pueden reducir en 38 % ese riesgo si usan estatinas.

• Un estudio explica el papel del intestino en el riesgo de alzhéimer y párkinson

  Un reciente estudio publicado en la revista ' Science Advances ' mostró esta semana que las personas con enfermedades intestinales como colitis, gastritis, esofagitis o trastornos funcionales tienen mayor riesgo de desarrollar alzhéimer y párkinson . Basado en datos clínicos y genómicos del Biobanco del Reino Unido y otras fuentes durante 15 años, la investigación analizó cómo las alteraciones intestinales influyen en la neurodegeneración a través del eje intestino-cerebro. Comprender esta conexión podría permitir predecir, detectar y tratar antes estas enfermedades neurodegenerativas. El intestino contiene la mayor colección de células inmunitarias del cuerpo. Ahora, un nueva investigación del Instituto Buck (EE.UU.) muestra que algunas de estas células inmunitarias se desplazan a lo largo del eje cerebro-intestino en un modelo murino de la enfermedad de Alzheimer (EA), lo que proporciona una posible nueva vía terapéutica para esta enfermedad que afecta la memoria. La investigación, publicada en ' Cell Reports ', también asegura que alimentar a los ratones con una dieta rica en fibra reduce la fragilidad relacionada con la EA, incluyendo el temblor. « Nuestro trabajo sitúa al sistema inmunitario intestinal en la vanguardia de la patología de las enfermedades neurodegenerativas », afirma Daniel Winer, inmunólogo y coautor principal del trabajo. «Dado su tamaño y la capacidad de las células para desplazarse, es lógico que estas células inmunitarias tengan la capacidad de influir en la fisiología general». «Hasta donde sabemos, esta es la investigación más exhaustiva del sistema inmunitario intestinal en un modelo de enfermedad neurodegenerativa. Esperamos estudiar su impacto en otras enfermedades, como el párkinson y la esclerosis múltiple », añade Julie Andersen, coautora del estudio. El trabajo, dirigido por la investigadora Priya Makhijani, descubrió que la cantidad de linfocitos B específicos productores de anticuerpos, normalmente responsables de mantener la armonía entre el microbioma y el sistema inmunitario intestinal, se redujo en los ratones criados para desarrollar la enfermedad de Alzheimer. También desveló que este tipo de célula posee una firma migratoria; los investigadores encontraron linfocitos B específicos del intestino y sus receptores migratorios en el cerebro y en su región limítrofe, la duramadre meníngea. «Sorprendentemente, descubrimos que estas células inmunitarias en la frontera cerebral, que reconocen las bacterias que viven en los intestinos, se acumulaban en el cerebro con Alzheimer», afirma Makhijani. El estudio identificó que una quimiocina, asociada al movimiento de células inmunitarias intestinales, se produce en niveles elevados en la glía de cerebros con alzhéimer. Esta « firma migratoria » también apareció en análisis de datos humanos previos. Experimentos con un fármaco bloqueador, en colaboración con la Universidad de Toronto, sugieren la existencia de un nuevo mecanismo de acción a lo largo del eje intestino-cerebro. Pero lo más relevante es que cuando se alimentó a los animales con la fibra prebiótica antiinflamatoria inulina se restableció el equilibrio intestinal de los ratones con enfermedad de Alzheimer. «Vimos que estas células migratorias se reponían en el intestino y que la fragilidad relacionada con la enfermedad de Alzheimer, incluido el temblor, se reducía en los animales». Winer agrega que, si bien la dieta rica en fibra no redujo de forma consistente los niveles de placa en el cerebro de los ratones , sí afectó su bienestar general. «Realizamos un ensayo con 31 parámetros de envejecimiento en estos ratones. La dieta sin duda prolongó su esperanza de vida, brindándoles una mejor calidad de vida», afirma. En su opinión, este proyecto respalda el consejo de «comer frutas y verduras que se encuentra en casi todas las recomendaciones dietéticas». El equipo explora ahora el potencial de comprender y/o alterar el microbioma intestinal en el contexto de la enfermedad. « Quizás exista un microbioma que indique un mayor riesgo de enfermedad neurológica . Quizás podamos identificar bacterias específicas que desencadenan la inflamación del sistema inmunitario. ¿Qué pasaría si pudiéramos inhibir las quimiocinas señalizadoras en las primeras etapas del proceso patológico? ¿Cuál protegería a todo el sistema?». modificables estándar tienen ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

• Una IA predice si una mutación genética derivará en una enfermedad

  Investigadores de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mount Sinai (EE.UU.) han desarrollado un método para estimar la probabilidad de que una mutación rara del ADN cause una enfermedad , lo que en genética se conoce como penetrancia. El sistema combina inteligencia artificial con datos rutinarios de laboratorio, como colesterol, hemogramas y función renal, junto con historiales médicos electrónicos. Los resultados se publican en ' Science '. A diferencia de los estudios genéticos tradicionales, que clasifican a los pacientes en categorías binarias de diagnóstico sí/no, el nuevo enfoque utiliza modelos de aprendizaje automático que cuantifican la enfermedad en un espectro . Esto ofrece una visión más precisa y matizada del riesgo de desarrollar patologías como hipertensión, diabetes o cáncer. Según Ron Do, autor principal, la intención es reducir la incertidumbre que generan los resultados genéticos poco claros. El modelo, basado en más de un millón de historiales médicos , se aplicó a d iez enfermedades comunes y a personas con variantes genéticas raras . Se generó una puntuación entre 0 y 1 que refleja la probabilidad de que una mutación contribuya a la enfermedad. El equipo calculó puntuaciones de penetrancia para más de 1.600 variantes genéticas. Algunas consideradas inciertas mostraron una clara asociación con enfermedad, mientras que otras previamente clasificadas como causales tuvieron poco efecto en los datos reales. Los investigadores señalan que el sistema no sustituye al juicio clínico , pero puede guiar decisiones en casos de resultados ambiguos. En el futuro, las puntuaciones podrían usarse para recomendar pruebas tempranas, intervenciones preventivas o, por el contrario, evitar tratamientos innecesarios en variantes de bajo riesgo, explica Iain S. Forrest, coautor del trabajo. El grupo planea ampliar el modelo a más enfermedades, variantes genéticas y poblaciones diversas, y validar su eficacia a largo plazo evaluando si las predicciones se cumplen y si las acciones preventivas tienen impacto en la evolución de los pacientes.

• Sanidad advierte de la falta de tranxilium inyectable en los hospitales hasta dentro de un año

  La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) informa de que el medicamento tranxilium en su presentación de solución inyectable presenta problemas de suministro debido a cambios en el proceso de fabricación. El laboratorio que lo comercializa, Neuraxpharm Spain S.L., ha confirmado que a partir del 30 de septiembre y hasta junio de 2026, no habrá más unidades disponibles. El tranxilium inyectable contiene clorazepato dipotásico como principio activo y tiene un amplio uso en los hospitales, tanto para el tratamiento de procesos de ansiedad , neurosis, sedación de urgencia o problemas de adicción al alcohol y otras drogas. También está indicado en la preparación de endoscopias para exploraciones e intervenciones quirúrgicas, como coadyuvante del tétanos, a altas dosis, o incluso para el infarto de miocardio, crisis asmáticas y durante la preparación y el desarrollo del parto. Por eso la Agencia del Medicamento considera que la ausencia de este medicamento tendrá un «alto impacto» en la asistencia. En un comunicado asegura que «está llevando a cabo todos los esfuerzos necesarios para solventar esta situación lo antes posible». La agencia que depende del Ministerio de Sanidad «está en contacto permanente» con los laboratorios que pueden tener fármacos alternativos para garantizar su suministro y está gestionando la posibilidad de importar medicamento extranjero. Aunque, hasta la fecha, no ha sido posible localizar unidades de otros mercados. Pese a que no existe otro medicamento autorizado y comercializado en el mercado nacional que contenga clorazepato dipotásico como principio activo para la vía parenteral, sí se dispone de otras benzodiazepinas en formulación inyectable que podrían considerarse alternativas en diversas situaciones clínicos. Actualmente los medicamentos comercializados que contienen diazepam inyectable y clonazepam inyectable no tienen problemas de suministro. Sí lo tiene el lorazepam inyectable, por eso el Ministerio de Sanidad ha autorizado unidades por comercialización excepcional acondicionadas en un idioma distinto al castellano y con caducidad inferior a 6 meses. En un comunicado, la Agencia del Medicamento recomienda a los profesionales sanitarios derivar a sus pacientes a otras formulaciones inyectables de derivados de benzodiazepinas, como las presentaciones inyectables de diazepam, lorazepam o clonazepam. Es importante destacar que no todas las indicaciones son coincidentes y puede que no todos los pacientes tratados con clorazepato dipotásico puedan tener transición adecuada a estas alternativas.

• De gatos a humanos: nueva terapia en cáncer logra resultados prometedores

  Una terapia dirigida probada en gatos domésticos con carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello mostró resultados prometedores y podría convertirse en una opción para pacientes humanos con este tipo de cáncer. El estudio, publicado en 'Cancer Cell ', señala que el 35 % de los gatos tratados logró controlar la enfermedad con efectos secundarios mínimos. Es el primer ensayo clínico con un fármaco que bloquea el factor de transcripción STAT3, relacionado con la progresión de tumores sólidos y hematológicos. Según Daniel Johnson, autor principal e investigador del Centro Oncológico Integral Familiar Helen Diller de la Universidad de California en San Francisco , los resultados indican que es posible inhibir un factor clave en la oncogénesis y que las mascotas pueden ser modelos clínicos más cercanos a los humanos que los ratones. La terapia se probó en gatos debido a la dificultad de tratar tumores orales felinos, que suelen ser mortales en dos o tres meses tras el diagnóstico. Uno de los casos fue Jak, un gato de 9 años al que le dieron de 6 a 8 semanas de vida . Tras cuatro tratamientos, mejoró y vivió más de ocho meses, lo que permitió a su familia compartir más tiempo con él. En total, participaron 20 gatos; 7 de ellos presentaron respuesta parcial o enfermedad estable. La supervivencia media en este grupo fue de 161 días, superior a lo esperado. El tratamiento no solo inhibió STAT3, sino que también aumentó los niveles de PD-1, una proteína asociada con la respuesta inmune. Los efectos adversos se limitaron a anemia leve. Los investigadores subrayan que los ensayos en mascotas ofrecen ventajas frente a modelos murinos, ya que comparten el entorno humano y presentan tumores más heterogéneos. Actualmente colaboran con una empresa biotecnológica para avanzar hacia estudios clínicos en gatos y en humanos.

• Un macroestudio vincula estas tres enfermedades digestivas con un mayor riesgo de alzhéimer y párkinson

  Las personas diagnosticadas con ciertas enfermedades intestinales, como colitis , gastritis , esofagitis o trastornos funcionales intestinales, también presentan una mayor probabilidad de desarrollar alzhéimer y párkinson, según un nuevo análisis de 15 años basado en datos clínicos y genómicos del Biobanco del Reino Unido y otras dos fuentes públicas, publicado en la revista 'Science Advances'. Aprovechando estas extensas bases de datos, el estudio explora la relación entre las alteraciones intestinales y la neurodegeneración, incorporando la genética y la proteómica en sus caracterizaciones. Las patologías intestinales pueden influir en la salud cerebral y viceversa. Es lo que se conoce como eje intestino-cerebro. Desentrañar los entresijos de esta conexión, especialmente la relación entre enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y el párkinson, y los trastornos digestivos, podría ayudar a los científicos a identificar predictores de enfermedades y mejorar las técnicas de detección y tratamiento tempranos. Utilizando datos del Biobanco del Reino Unido, el banco de datos SAIL y el proyecto FinnGen, Mohammad Shafieinouri y sus colegas investigaron las correlaciones entre 155 diagnósticos de trastornos nutricionales, metabólicos, digestivos y endocrinos. Utilizaron modelos estadísticos que examinaron la conexión entre el momento del diagnóstico de los trastornos intestino-cerebro y el del diagnóstico de alzhéimer o párkinson (que abarca de 1 a 5, de 5 a 10 y de 10 a 15 años antes del alzhéimer o el párkinson). Los datos clínicos incluyeron a más de 502.000 personas. También emplearon modelos lineales de los datos del Biobanco del Reino Unido para generar puntuaciones de riesgo poligénico y evaluar 1.463 biomarcadores proteómicos conocidos. Los datos genéticos incluyeron a más de 487.000 personas y los datos proteómicos incluyeron a más de 52.000 personas. En general, los investigadores descubrieron que cualquier diagnóstico intestinal coexistente contribuye al riesgo de alzhéimer o párkinson, lo que corrobora el trabajo ya existente. No hubo una correlación estadísticamente significativa entre los años desde el diagnóstico y el inicio de la neurodegeneración. Dentro de estas patologías intestinales, las personas con colitis no infecciosa, gastritis y esofagitis tuvieron una mayor tasa de desarrollo de alzhéimer o párkinson. Esta relación también apareció con los trastornos intestinales funcionales. «Estos datos corroboran evidencias existentes acerca del denominado eje intestino-cerebro, de manera tal que se considera importante el prestar atención a estas patologías del intestino con el fin de hacer un seguimiento detallado a los pacientes e intentar realizar un diagnóstico temprano de las enfermedades neurodegenerativas cerebrales», señala José Luis Lanciego, investigador senior del Programa de Terapia Génica en Enfermedades Neurodegenerativas en el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra. En declaraciones a SMC España, el experto explica que el aparato digestivo con frecuencia es considerado como «el segundo cerebro» , pues cuenta con numerosas neuronas en su capa submucosa. «Está conectado con el cerebro bidireccionalmente a través del nervio vago. Hay numerosas evidencias que demuestran un papel principal de la microbiota intestinal y sus alteraciones (conocidas como disbiosis intestinal) a la hora de desencadenar enfermedades neurodegenerativas cerebrales. De hecho, hace pocos días se ha demostrado que cuando una determinada bacteria presente en personas con mala salud bucodental es administrada a ratones, estos desarrollan depósitos de la proteína denominada beta-amiloide en forma de placas muy similares a las presentes en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer«, concluye Lanciego.