ABC - Salud

• Carlota Serra, farmacéutica: «Siempre recomiendo ibuprofeno con arginina porque se absorbe en solo 20 minutos»

  El ibuprofeno es, sin lugar a dudas, uno de los medicamentos más presentes en los botiquines de cualquier casa. Lo mismo recurrimos a él cuando nos duele la cabeza, cuando aparece una molestia muscular o cuando nos da un poco de fiebre. Sin embargo, a la hora de comprarlo o tomarlo, mucha gente no sabe que no todas las opciones funcionan igual ni tardan el mismo tiempo en quitar el dolor. Para aclarar estas dudas, Carlota Serra, farmacéutica conocida en TikTok como @conoceteysana_ , ha publicado recientemente un vídeo en el que explica qué alternativas hay en la farmacia y cómo acertar con la que mejor nos viene. Para ello, la especialista recuerda que cambiar de formato puede hacer que nos sintamos mejor mucho antes y, al mismo tiempo, que el estómago no sufra tanto. En las farmacias hay diferentes tipos de ibuprofeno pensados para situaciones distintas. Conocerlos ayuda a entender qué puede ofrecer cada uno: Dentro de todas estas alternativas, la farmacéutica destaca una opción muy concreta cuando alguien busca tener en casa un ibuprofeno para dolores puntuales que necesitan un alivio inmediato. Tal y como explica la propia Carlota Serra, el truco está en que este tipo de ibuprofeno viene acompañado de una sustancia llamada arginina : «El de acción rápida es un ibuprofeno que está combinado con la arginina, que hace que cuando llega al tracto digestivo se disuelva más rápido y, por lo tanto, que llegue antes a sangre y el efecto sea más rápido también». La gran diferencia no es solo que el alivio llega antes, sino el tiempo que ganamos: «Si, por ejemplo, un ibuprofeno convencional en comprimidos se absorbe en 90 minutos y uno en sobres alrededor de la hora más o menos, este de aquí se absorbe en 20 minutos , por lo tanto hace el efecto muchísimo antes», explica la especialista. Pero lo más interesante de esta combinación es que ayuda a cuidar las paredes del estómago. Según explica Carlota Serra, la arginina cumple una función clave: «Lo que hace es aumentar la producción de óxido nítrico, que protege la mucosa gástrica». A esto se le suma que la medicina pasa menos tiempo en el aparato digestivo: «Como se absorbe más rápido este ibuprofeno, le damos menos tiempo para que entre en contacto con la mucosa y haga su efecto gastrolesivo. Así tenemos dos ventajas: actúa antes contra el dolor y protegemos un poquito más el estómago ». Aunque el ibuprofeno ayuda mucho a calmar las molestias, todo el mundo sabe que puede ser un poco fuerte para el estómago. Por eso, si eres una persona que suele tener ardores, pesadez, dolor de barriga, hinchazón o problemas diagnosticados como inflamación de estómago o bacterias como la Helicobacter pylori, hay que tener un poco más de cuidado. Tomarse la pastilla justo cuando estás comiendo o con un vaso de leche ayuda a que no siente mal al momento, pero no evita que pueda dar problemas si tu estómago es delicado de por sí. En estos casos, conviene comentarlo en la farmacia   o a tu médico antes de tomar nada por tu cuenta, ya que a lo mejor te conviene usar otro tipo de medicamento. Para usar este medicamento en casa de forma segura y sin correr riesgos innecesarios, basta con seguir una serie de pautas muy básicas:

• Un hombre vive un récord de 271 días con un riñón de cerdo modificado genéticamente

  Tim Andrews recibió a los 66 años un riñón de cerdo modificado genéticamente. Vivió con él, sin necesidad de diálisis, 271 días hasta que pudo recibir un riñón humano de un donante. Estos nueve meses no solo representan el periodo más largo que una persona ha logrado vivir con un riñón de cerdo. Su caso también demuestra, según el equipo del hospital General de Massachusetts Brigham, de EE.UU., donde se ha realizado, que los órganos de cerdo pueden utilizarse como un «puente» hasta que se disponga de un trasplante humano. El primer trasplante de riñón porcino a un receptor humano vivo tuvo lugar en 2024 en el Hospital General de Massachusetts. El paciente sobrevivió 52 días antes de fallecer por causas cardíacas no relacionadas con el trasplante. Hasta ahora, ningún estudio previo había documentado la supervivencia más allá de dos meses, ni ha descifrado los mecanismos que conducen al fallo tardío del trasplante. «Sabemos que la mejor opción de tratamiento para los pacientes con enfermedad renal terminal que han desarrollado insuficiencia renal es el trasplante, pero simplemente no contamos con suficientes órganos humanos para trasplantar de manera oportuna. Nuestra visión es que el xenotrasplante podría ayudar a solucionar esta deficiencia, inicialmente como un puente para que los pacientes dejen la diálisis mientras esperan un riñón de donante humano y, potencialmente, una vez que establezcamos su seguridad y durabilidad a largo plazo, como una terapia definitiva por derecho propio», cuenta el autor principal del estudio, publicado en 'The Lancet', Leonardo Riella, del Centro de Ciencias de Trasplantes y la División de Nefrología del Hospital General de Massachusetts Brigham. Andrews recibió un riñón de cerdo modificado genéticamente bajo una solicitud de acceso ampliado a un fármaco experimental (AINE) de la FDA. Posteriormente, se le realizó un seguimiento para evaluar la función renal, el rechazo, el desarrollo de anticuerpos y la posible transmisión de la infección porcina a la humana. El riñón funcionó de inmediato. Un episodio inicial de rechazo mediado por células T se resolvió con el tratamiento, no se detectó transmisión de patógenos porcinos y el paciente pudo prescindir de la diálisis durante 271 días. Tras aproximadamente seis meses, se redujo la inmunosupresión debido a una infección. Posteriormente, el xenotrasplante desarrolló daño microvascular e inflamación que progresaron hasta la insuficiencia orgánica. El paciente recibió entonces un riñón humano de donante fallecido, con función inmediata del injerto y sin evidencia de sensibilización durante el seguimiento. Los hallazgos ilustran tanto el potencial como las áreas de mejora de los xenotrasplantes como puente para pacientes que esperan un riñón humano. Es importante destacar que la lesión microvascular en el riñón porcino tiene implicaciones para el desarrollo de estrategias inmunosupresoras, la ingeniería genética del donante y el seguimiento en futuros estudios clínicos de trasplante. «Los pacientes son los verdaderos pioneros», añadió Riella. «Al dar un paso al frente y estar dispuestos a participar en estos estudios iniciales, están haciendo avanzar la ciencia. Sin su confianza y valentía, no podríamos hacer lo que hacemos».

• Si tienes cáncer, no abuses de los antioxidantes

  Amamos los antioxidantes y tememos a los radicales libres . Estas moléculas, tradicionalmente consideradas como la basura metabólica de nuestro organismo, son responsables del envejecimiento celular y del daño en el ADN , y es gracias a los antioxidantes que logramos mantener a los radicales libres a raya. Bajo esta premisa, consumir frutas, verduras, y en última instancia, suplementos vitamínicos, parecía ser la mejor estrategia lógica para blindar nuestra salud y esquivar enfermedades crónicas. Sin embargo, en el ecosistema del cuerpo humano, los buenos no siempre son tan buenos , ni los malos tan perjudiciales. Una nueva investigación, llevada a cabo por científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y la Universidad de Salud y Ciencia de Oregón en Estados Unidos, ha descubierto que nuestro sistema inmunológico depende de esos temidos radicales libres para entrar en combate. Concretamente, las células T, encargadas de buscar y destruir amenazas, necesitan pequeñas dosis de estas especies reactivas de oxígeno a modo de chispa de encendido para activar su maquinaria letal. El problema, y aquí radica el descubrimiento publicado este jueves en la revista ' Science ', es que los tumores conocen este talón de Aquiles y han aprendido a explotarlo en su beneficio. En lugar de enfrentarse directamente a las defensas, el cáncer despliega una sofisticada estrategia de evasión: inunda su entorno con sus propios antioxidantes naturales para neutralizar el oxígeno reactivo, desactivando a las células T antes de que puedan atacar al tumor. El equipo de investigadores llegó a esta conclusión tras analizar el fluido que rodea a las células en tumores desarrollados en ratones. Allí encontraron concentraciones masivas de una proteína llamada peroxiredoxina 1 (PRDX1), un potente antioxidante natural. El tumor utiliza esta proteína como si fuera una esponja gigante que absorbe las especies reactivas de oxígeno, privando a los linfocitos T de las señales de activación que necesitan para hacer su trabajo. «Solemos pensar en las especies reactivas de oxígeno puramente como subproductos dañinos del metabolismo, pero cada vez entendemos mejor que tienen funciones importantes dentro de las células , y las células T las necesitan para activarse», explica el doctor Xan Wesolowski, investigador del Departamento de Patología de la Universidad de Cambridge y uno de los autores principales del trabajo. Para Wesolowski, este estudio completa el cuadro de la enfermedad, revelando que «los tumores pueden explotar esta misma dependencia para evadir su eliminación». Para comprobar si esta asfixia era reversible, los científicos recurrieron a las tijeras genéticas CRISPR . Utilizando esta tecnología de edición, modificaron las células cancerosas de los roedores para anular su capacidad de fabricar la proteína antioxidante PRDX1. El resultado fue inmediato: al quedarse sin su extintor químico, el entorno del tumor volvió a llenarse de radicales libres, lo que provocó que el sistema inmunológico despertara de su letargo , atacara a las células malignas y frenara drásticamente el crecimiento de la masa tumoral. Pero el hallazgo no se limita a modelos animales. Tras el éxito en el laboratorio, el equipo buscó el mismo mecanismo en humanos . Analizaron datos genómicos de miles de tumores de pacientes, examinaron las proteínas liberadas por líneas celulares de cáncer humano y aislaron el líquido de tumores extirpados en quirófano. Las tres vías de investigación apuntaron exactamente en la misma dirección: los cánceres humanos también liberan la proteína PRDX1 en su entorno para desarmar a las células T. Esta revelación promete abrir una nueva vía para afinar y potenciar la inmunoterapia . Aunque entrenar al sistema inmune del paciente para que ataque al cáncer ha logrado curaciones impensables hace una década, estas terapias todavía fracasan en un porcentaje significativo de los enfermos. Ahora, la ciencia sabe que parte de esa resistencia se debe a la barrera antioxidante que construyen los tumores a su alrededor. Rahul Roychoudhuri, también investigador en Cambridge, subraya la trascendencia clínica de este descubrimiento. «Hemos encontrado una nueva forma por la cual los cánceres apagan el sistema inmunológico. Cuando bloqueamos este proceso, tumores que no responden a algunas inmunoterapias empiezan a responder al tratamiento . Eso nos dice que esta es una vía que vale la pena atacar terapéuticamente, y hay varias formas en las que podríamos lograrlo», señala. El cambio de enfoque es tan radical que los investigadores ya plantean invertir por completo la lógica terapéutica tradicional. Robert Eil, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Oregón, sugiere que el futuro podría pasar por armar a los pacientes con el arsenal contrario al que nos dictaría la intuición. «Nuestro estudio sugiere una posible vía para potenciar las inmunoterapias con células T. En lugar de usar antioxidantes, podría ser que los prooxidantes consigan reactivar a las células T para que actúen contra las células tumorales», adelanta. Las implicaciones de este estudio trascienden las fronteras del laboratorio. Durante años, grandes ensayos clínicos aleatorizados han constatado un fenómeno desconcertante: los suplementos antioxidantes no solo fracasan a la hora de reducir el riesgo de cáncer en personas sanas, sino que en algunos casos empeoran la evolución de los pacientes ya diagnosticados. El descubrimiento de que las células T necesitan ese estrés oxidativo para luchar contra los tumores ayuda por fin a encajar esta pieza del rompecabezas. Ingerir antioxidantes en altas dosis podría estar, de forma inadvertida, embotando la capacidad de nuestro propio sistema inmunológico para rastrear y aniquilar células malignas en sus etapas iniciales. Pese a la contundencia de los datos, los autores del trabajo hacen un llamamiento a la prudencia y recuerdan que, al tratarse de hallazgos en modelos preclínicos, los pacientes que actualmente conviven con un cáncer no deben alterar en ningún caso sus tratamientos ni su dieta sin consultarlo previamente con su oncólogo.

• Ozempic supera al ayuno intermitente: el fármaco ayuda más a frenar el envejecimiento

  Someterse a una estricta restricción calórica , ya sea reduciendo la ingesta de comida o sometiéndose a un ayuno intermitente, es una de las claves que suelen manejar quienes investigan el envejecimiento para retrasar el reloj biológico y, en última instancia, extender la esperanza de vida. Sin embargo, trasladar este rigor espartano a los humanos no resulta fácil, pues para muchos pacientes vivir pasando hambre no es una receta atractiva, mucho menos a largo plazo. Una alternativa podría estar en las mismas inyecciones que han revolucionado el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2. Una investigación publicada este miércoles en ' Nature ' revela que la semaglutida, el principio activo de fármacos superventas como el Ozempic o el Wegovy , es capaz de ralentizar el envejecimiento y extender significativamente la esperanza de vida. De momento, en ratones. En el estudio, ratones hembra de veinte meses (el equivalente a la tercera edad en humanos) recibieron tratamiento con este agonista del receptor GLP-1. Los resultados fueron contundentes: la mediana de supervivencia de los animales tratados alcanzó los 834 días, frente a los 742 días del grupo de control que solo recibió un placebo. Pero la semaglutida no se limitó a añadir días al calendario de los ratones, sino que mejoró drásticamente la calidad de vida durante ese tiempo extra. Las pruebas demostraron que estos animales ancianos recuperaban funciones cognitivas y físicas de forma notable. También mostraban una mayor coordinación motora, una memoria espacial más ágil y un renovado instinto para explorar entornos nuevos. A nivel celular, el fármaco funcionó como un escudo contra el deterioro, mitigando características del envejecimiento como la inflamación, la disfunción mitocondrial, la inestabilidad genómica o el agotamiento de las células madre. El hallazgo ayuda a desentrañar un enigma que fascinaba a los investigadores desde hace tiempo. Hasta ahora, la comunidad médica observaba que los pacientes tratados con medicamentos GLP-1 experimentaban beneficios colaterales sorprendentes, como una clara reducción en las enfermedades cardiovasculares, renales, hepáticas e incluso neurodegenerativas. Muchos asumían que estas mejoras eran el simple resultado secundario de haber perdido peso o de haber logrado controlar los picos de azúcar en sangre. Sin embargo, el equipo investigador sospechaba que el medicamento intervenía de manera directa sobre la raíz misma de casi todas las enfermedades crónicas: el propio proceso de envejecimiento. Para comprobar esta hipótesis empíricamente, los científicos diseñaron una comparación directa. Enfrentaron los efectos de la semaglutida con los de una dieta que imitaba exactamente la misma reducción de calorías que el fármaco inducía de forma natural al quitar el apetito, es decir, un déficit del 24% respecto a lo habitual. Aunque ambos grupos lograron adelgazar y atenuar el deterioro biológico, los caminos que tomaron sus metabolismos fueron radicalmente distintos. Los roedores sometidos a la dieta estricta sufrían adaptaciones metabólicas dictadas por el hambre y pasaban por periodos de ayuno prolongado tras devorar su ración diaria. Por el contrario, los animales medicados mantenían su tasa metabólica normal durante el día sin sufrir las señales hormonales de la inanición. Rafael de Cabo, investigador en el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estadounidenses en Baltimore, contextualiza en un artículo de análisis sobre este estudio la verdadera magnitud del descubrimiento. «Si la semaglutida retrasa la aparición de las características del envejecimiento a través de mecanismos distintos a los de la ingesta calórica reducida, sus beneficios fisiológicos y clínicos podrían entenderse no como una colección fortuita de efectos específicos para cada enfermedad, sino como una consecuencia de dirigirse a la biología compartida que subyace a esas enfermedades», argumenta De Cabo. De hecho, el medicamento demostró empíricamente no ser un mero imitador de la dieta de restricción calórica. En áreas clave como la memoria espacial, el control de la glucosa y el instinto de exploración, los ratones medicados con semaglutida no solo mantuvieron su nivel de salud previo, sino que superaron los indicadores iniciales , logrando mejores resultados funcionales que los roedores que solo pasaban hambre. Además, en el cerebro de los roedores tratados, los investigadores documentaron un incremento en la proliferación de células madre neurales y el nacimiento de nuevas neuronas en el hipocampo, un descubrimiento muy prometedor en la futura lucha contra desórdenes neurodegenerativos. A pesar de la euforia que puedan despertar estos datos, la traslación directa a la clínica humana requiere todavía de una enorme cautela. Danica Chen, investigadora de la Universidad de California en Berkeley y autora principal del trabajo, recalca en el propio estudio que los resultados se han obtenido bajo condiciones muy específicas de laboratorio . Las pruebas se realizaron exclusivamente en ratones hembra de una cepa genética muy concreta para evitar interferencias por los comportamientos agresivos y las consiguientes lesiones típicas de los machos. La fisiología de un roedor y la de un ser humano tienen, inevitablemente, distancias insalvables. En la clínica real, uno de los efectos adversos documentados de los fármacos GLP-1 en humanos es la pérdida de masa muscular magra, una consecuencia que preocupa especialmente a los geriatras si la terapia se aplicara de forma masiva y prolongada en personas mayores y frágiles. Aunque en este experimento los ratones no perdieron su fuerza ni mermaron su musculatura de soporte, el riesgo en nuestra especie no puede descartarse de ninguna manera sin realizar ensayos clínicos a gran escala diseñados específicamente para medir estos parámetros. Lo que este hito pone sobre la mesa es, indudablemente, un profundo cambio de paradigma. El debate científico ya no gira únicamente en torno a cómo tratar de forma aislada cada patología asociada a la edad, sino en averiguar si, gracias a la inyección que revolucionó la pérdida de peso, la medicina moderna ha acabado tropezando sin querer con el camino hacia un envejecimiento más saludable .

• La ciencia da la razón a las mujeres: la 'niebla mental' en la menopausia es real y ya tiene tratamiento

  Olvidar una palabra en mitad de una frase, perder el hilo del pensamiento, sentir que el cerebro funciona a una velocidad inusualmente lenta... son síntomas que muchas —es decir, millones— de mujeres experimentan durante la transición a la menopausia y que, tradicionalmente, han sido despachados en las consultas médicas como un peaje inevitable de la edad. Sin embargo, la conocida popularmente como 'niebla mental' tiene una base neurológica real y, según una nueva investigación médica, podría ser reversible. Un equipo de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles ha puesto a prueba un tratamiento hormonal con el objetivo de paliar estas deficiencias cognitivas. El estudio, publicado en la revista ' Scientific Reports ', sugiere que una terapia combinada de estriol y progesterona podría convertirse en el primer tratamiento diseñado específicamente para atajar unos problemas de memoria para los que, a día de hoy, no existe ningún fármaco aprobado por las agencias reguladoras. «Los estrógenos desempeñan un papel bien documentado en la protección del cerebro, pero todavía no existe un tipo y una dosis de tratamiento aprobados que se dirijan específicamente a los síntomas cognitivos que tantas mujeres experimentan durante la menopausia», explica Rhonda Voskuhl, neuróloga, autora principal del estudio y miembro del Centro Integral de Menopausia de UCLA Health. La especialista denuncia el vacío asistencial que sufren las pacientes que acuden a las clínicas buscando respuestas frente a su repentina pérdida de agilidad mental. «A menudo se les dice a las mujeres que simplemente aprendan a vivir con la niebla mental, cuando en realidad hay una base neurocientífica para ello y, potencialmente, una forma de abordarlo. Esa brecha en la atención es lo que nos motivó a examinar más de cerca el estriol», relata Voskuhl. Para comprobar su hipótesis, los investigadores diseñaron un ensayo clínico observacional que siguió durante todo un año a veinte mujeres con una edad media de 53 años. Antes de comenzar, todas ellas se sometieron a una evaluación exhaustiva de sus síntomas cognitivos . A partir de ese momento, comenzaron a recibir un régimen personalizado compuesto por estriol y progesterona. La elección de la molécula no es casual. El estriol es una forma natural de estrógeno que el cuerpo femenino produce en grandes cantidades durante el embarazo. Aunque en Europa y Asia ya se prescribe para paliar otras molestias de la menopausia, como los sofocos o los problemas genitourinarios, difiere de las terapias hormonales más comunes en Estados Unidos, basadas casi siempre en el estradiol. La clave de su potencial reside en que el estriol se une principalmente a un receptor de estrógenos distinto en el cerebro, actuando directamente como un escudo protector para el hipocampo, la región cerebral encargada del aprendizaje y la memoria. Los resultados tras doce meses de seguimiento ininterrumpido mostraron un cambio clínico evidente . Las participantes reportaron una reducción significativa de la 'niebla mental' y mejoras tangibles en su capacidad de concentración, la memoria de trabajo, la velocidad de procesamiento de la información, la fluidez verbal y la resolución de problemas cotidianos, en comparación con su estado antes de iniciar el tratamiento. Para comprender qué estaba ocurriendo exactamente a nivel microscópico, los científicos decidieron probar el mismo tratamiento en ratones hembra de mediana edad. Los análisis en el laboratorio confirmaron que el estriol lograba reducir los marcadores de daño patológico en el tejido del hipocampo de los roedores, lo que se traducía en una mejora cuantificable de su memoria espacial y de trabajo en los laberintos de prueba. Pese al optimismo que arrojan estos resultados, la ciencia exige cautela y el camino hacia la farmacia todavía es largo. Los propios autores advierten de que se trata de una serie de casos pequeña y preliminar. Al carecer de un grupo de control que tomara un placebo y no tratarse de un estudio aleatorizado, los hallazgos actuales no pueden generalizarse todavía a toda la población femenina. El siguiente paso lógico, señalan desde la universidad, exige poner en marcha ensayos clínicos mucho más amplios que incluyan pruebas cognitivas estandarizadas y neuroimagen para confirmar el impacto de las hormonas en la estructura cerebral. Además, el tratamiento hormonal utilizado en este ensayo no es un compuesto cualquiera, sino una fórmula inventada por la propia Voskuhl y patentada por la Universidad de California, que a su vez ha licenciado dicha patente a la compañía estadounidense CleopatraRX, que comercializa el tratamiento y donde Voskuhl ejerce actualmente como asesora médica. Por tanto, el reto ahora está en que futuros estudios independientes logren ratificar estos datos preliminares . De confirmarse la eficacia y seguridad del tratamiento a gran escala, la medicina estaría a las puertas de ofrecer, por primera vez, una solución para que las mujeres no tengan que resignarse a ver mermadas sus capacidades cognitivas por un inevitable descenso en sus niveles hormonales.

• ¿Sirve la faja médica para el dolor lumbar? Esto es lo que dice la última evidencia científica

  Si te duele la espalda y la lumbar está empezando resistirse recurrir a una faja puede parecer una solución intuitiva: sujetar la zona, descargar la musculatura y aliviar el dolor. Sin embargo, que estos soportes se utilicen desde hace años no significa necesariamente que funcionen. Una nueva revisión elaborada por Cochrane , una organización internacional que reúne y analiza la evidencia científica disponible para facilitar la toma de decisiones en salud, concluye que no existen pruebas suficientes para recomendar su utilización. Investigadores de Milán (Italia) revisaron ocho ensayos controlados aleatorizados en los que participaron algo más de 500 adultos de entre 25 y 78 años. En los estudios se comparó el uso de soportes lumbares y otros dispositivos de asistencia, utilizados de manera independiente o junto a tratamientos como analgésicos y ejercicio, frente al tratamiento habitual. Los resultados no muestran ninguna conclusión clara. En la mayoría de las comparaciones, las fajas apenas mostraron resultados positivos o fueron demasiado inciertos. La principal excepción fue una posible reducción ligera del dolor a corto plazo cuando se utilizaban junto a medicamentos analgésicos, como el ibuprofeno. Sin embargo, los investigadores advierten de que los ensayos disponibles son pequeños e imprecisos y califican la calidad del método como «muy baja». Según Chiara Arienti, autora principal de la revisión e investigadora de la Humanitas University de Milán, los soportes lumbares están muy extendidos en la práctica aunque no se conoce su efectividad con certeza. A partir de los datos disponibles, siguen sin existir suficientes pruebas para realizar «recomendaciones generales a favor o en contra de su uso». La cuestión, sin embargo, no se limita a determinar si una faja funciona o no . Su utilidad depende también del origen del dolor y del tiempo durante el que se utilice. El dolor lumbar inespecífico, precisamente aquel en el que se centra esta investigación, es aquel en el que no existe una causa estructural concreta y representa más del 90% de los pacientes que acuden a Atención Primaria por dolor lumbar, según explica Francisco Kovacs, responsable de la Unidad de la Espalda del Hospital Universitario HLA-Moncloa, y director de la Red Española de Investigadores en Dolencias de la Espalda. En estos casos, el problema está relacionado fundamentalmente con la musculatura. Y es ahí donde aparece la faja. La espalda funciona, explica el traumatólogo a ABC, «de una manera similar al mástil de un velero». La musculatura se encarga continuamente de mantenerla estable. Incluso cuando una persona permanece quieta, distintos grupos musculares ajustan su tono para conservar la postura. La faja intenta asumir parte de ese trabajo. Al sujetar externamente la zona lumbar, busca reducir la contracción de los músculos y permitir que la persona pueda moverse con menos dolor. El problema es que descargar demasiado a la musculatura puede terminar consiguiendo precisamente lo contrario de lo que se busca. «Existe el temor de que con la faja pueda pasar algo parecido» a lo que ocurre con el reposo prolongado, explica Kovacs. Si se utiliza constantemente durante demasiado tiempo, la musculatura trabaja menos, «pierde eficacia y se atrofia», algo que considera «claramente contraproducente». El especialista explica que su efecto sobre el dolor parece, en términos generales, «mínimo» y que no se ha observado una mejora significativa sobre el grado de discapacidad o la capacidad para desarrollar las actividades cotidianas. Ni siquiera parece aportar nada a los tratamientos que ya se utilizan habitualmente. Tampoco quiere decir que una persona que siente alivio al utilizarla tenga necesariamente que dejar de hacerlo. «Si siente que le alivia, no hay ningún problema en que lo use», matiza Kovacs. La diferencia está, sobre todo, entre usarla de manera puntual y convertirla en un tratamiento permanente. «Lo que no tiene sentido es que un paciente con dolor crónico lleve una faja indefinidamente«, aporta. Ni las fajas ni todas sus indicaciones son iguales realmente. Aunque la revisión se centra en el dolor lumbar crónico, existen situaciones concretas en las que estos soportes pueden tener una función diferente, por ejemplo, en aplastamientos vertebrales, especialmente los asociados a osteoporosis. Igualmente, el análisis de Cochrane tampoco ha encontrado efectos negativos. Pero Kovacs sí habla sobre un posible riesgo asociado a la sobrecarga de uso: la pérdida de acondicionamiento de los músculos. «La faja no aporta ninguna ventaja relevante y, sin embargo, genera el temor de que si se usa sistemáticamente pueda llegar a tener efectos secundarios», como la atrofia y el desacondicionamiento muscular. La falta de pruebas pone en entredicho que estos dispositivos se utilicen habitualmente. Para el médico, que haya una contradicción entre su uso y la escasa evidencia ni siquiera le sorprende. «En contra de lo que el sentido común sugiere, el hecho de que algo se aplique habitualmente no significa en absoluto que haya pruebas científicas de que sea real o seguro», sostiene. A todo ello, los propios autores de Cochrane se encontraron con una curiosa cuestión y es que la mayoría de los estudios incluidos en la revisión procedían de países de ingresos bajos y medios. Una conclusión que podría estar relacionada con las diferencias en el acceso a los tratamientos. En los países de ingresos altos, fomentan tratamientos más activos, como el ejercicio, la educación del paciente y las estrategias biopsicosociales. En aquellos lugares donde estos recursos son menos accesibles, una faja, más barata y sencilla de utilizar, puede convertirse en una alternativa más disponible . Kovacs sigue prefiriendo recomendar un «mayor grado de actividad física, hasta que el dolor permita», cuanto más se mueve una persona y mayor es el riego sanguíneo que reciben sus músculos, explica, más posibilidades existen de acortar el episodio doloroso. La cuestión no es tan simple. El dolor lumbar es «la principal causa de discapacidad y de restricción de la vida cotidiana en todo el mundo».

• El doble golpe que acorrala sin 'quimio' al cáncer de mama más agresivo

  Aunque el cáncer de mama triple negativo suele responder bien a los primeros asaltos de la quimioterapia, las células malignas tienen una capacidad desesperante para adaptarse, sobrevivir y volver al campo de batalla, esta vez con mayor resistencia al tratamiento a los fármacos. Por eso es una de las variantes más agresivas y con peor pronóstico. Para combatir esto, un equipo de la Universidad Médica de Carolina del Sur (MUSC) ha descubierto uno de los mecanismos que se esconden tras esta resistencia y, lo que es más importante, la forma de revertirlo. En un nuevo estudio publicado en la revista ' Cell Reports Medicine ', los investigadores han revelado el papel inesperado de una proteína llamada lisil oxidasa (LOX) en el interior de estas células tumorales. Al bloquearla, lograron interrumpir varios de los procesos vitales de los que depende el cáncer para subsistir, creando una vulnerabilidad que posteriormente explotaron con un segundo fármaco. El resultado (aún en modelos preclínicos) ha sido contundente: la combinación de ambos tratamientos frenó de manera significativa el crecimiento del tumor y lo hizo sin necesidad de recurrir a la quimioterapia , un detalle crucial dados los efectos secundarios asociados a este tratamiento estándar en la práctica clínica. El doctor Ozgur Sahin, codirector del Programa de Investigación en Inmunología y Biología del Cáncer del centro Hollings, lo llama enfoque de 'doble golpe'. «Primero, bloqueamos la proteína LOX, lo que debilita a las células cancerosas. A medida que intentan adaptarse y se vuelven dependientes de una vía de supervivencia de respaldo, asestamos el segundo golpe bloqueando también ese camino». El cáncer de mama triple negativo recibe su nombre porque sus células carecen de tres dianas terapéuticas comunes que sí están presentes en otros tipos de tumores mamarios, lo que deja a las pacientes con un arsenal de opciones mucho más reducido . Tradicionalmente, la ciencia había puesto la lupa en el comportamiento de la proteína LOX fuera de la célula, donde se encarga de endurecer el tejido que rodea al tumor para facilitar la metástasis y dificultar la llegada de los medicamentos. Sin embargo, al mirar en el interior de la célula, el equipo de Sahin encontró una sorpresa mayúscula. Por primera vez, demostraron que LOX también ayuda al tumor desde dentro : sostiene la producción de energía, mantiene sanas las mitocondrias —las auténticas centrales eléctricas del organismo— y protege a la célula frente al estrés. Al inhibir la acción de esta proteína, el cáncer perdía su ventaja competitiva. «LOX ayuda a las células cancerosas a mantener en funcionamiento múltiples sistemas de supervivencia . Al inhibirla, estamos bloqueando múltiples brazos, alterando su producción de energía y haciéndolas mucho más vulnerables al tratamiento», explica Burge Ulukan, investigadora posdoctoral y coautora del estudio. Una vez que las defensas principales caen, la célula maligna queda expuesta. La intención de los científicos era aprovechar esta debilidad para desencadenar la ferroptosis , un tipo de muerte celular que se produce por un daño tóxico en el interior de la célula. Sin embargo, el tumor triple negativo, en su afán por sobrevivir, se aferra a un sistema de defensa secundario, controlado por otra proteína conocida como DHODH. Esa dependencia se convirtió en su condena. Bloqueando LOX le daban al tumor un primer impacto, y neutralizando DHODH le asestaban el golpe de gracia. Para lograrlo, los investigadores recurrieron a la leflunomida, un medicamento que ya cuenta con la aprobación de la FDA (para su uso contra la artritis reumatoide) y que bloquea precisamente esa vía de escape, forzando a las células a sucumbir a la ferroptosis. La combinación de ambos compuestos bloqueó el crecimiento tumoral en varios modelos derivados de pacientes que ya habían desarrollado resistencia a la quimioterapia , y lo hizo sin provocar pérdida de peso ni signos de toxicidad hepática o renal en el laboratorio, superando incluso a la combinación del inhibidor de LOX con la quimioterapia estándar. El hallazgo, aunque todavía en fase preclínica, supone un cambio de paradigma. Utilizar un fármaco ya aprobado por las agencias reguladoras podría acortar drásticamente los tiempos para su ensayo en humanos. «Lo bueno es que cuando el medicamento está aprobado por la FDA, ya conoces su perfil de efectos secundarios», subraya Sahin, lo que hace «más rápido y potencialmente más seguro» adaptarlo a una nueva enfermedad. Además, los investigadores han comprobado que este mismo comportamiento parece estar presente en los pacientes reales. Al analizar muestras de tumores humanos, observaron que los niveles más altos de LOX y DHODH estaban relacionados con una peor tasa de supervivencia, lo que sugiere que estas proteínas podrían servir en el futuro como biomarcadores para identificar qué enfermos se beneficiarían más de esta estrategia combinada. «Ese descubrimiento reveló una debilidad que podíamos explotar: primero debilitamos a las células cancerosas y luego apuntamos al sistema de respaldo del que dependen para sobrevivir», concluye Ozge Saatci, también coautora del hallazgo.

• El infarto o el ictus de los 50 años se empieza a gestar a los 20

  La enfermedad cardiovascular se manifiesta en la cuarta o la quinta década de la vida, pero empieza a gestarse mucho años antes, cuando se dan los primeros pasos en la vida adulta y no inquieta ni el colesterol ni la hipertensión. Progresa de forma silenciosa hasta que el primer síntoma es un ictus o un infarto. Ahora un estudio internacional , en el que han participado el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y el Rigshospitalet de Copenhague (Dinamarca), ha demostrado que uno de cada trece jóvenes de entre 18 y 29 años ya alberga placas de aterosclerosis en sus arterias antes de llegar a la treintena. Cuando la muestra se ampliaba hasta los 70 años, las placas aparecían en el 57,1% de la población estudiada, a pesar de no haber tenido síntomas ni haber sido diagnosticados previamente con enfermedad cardiovascular. La investigación, con más de 16.000 participantes de España y Dinamarca, se ha presentado este sábado durante la celebración del Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología en Sevilla. Los hallazgos son importantes porque identificar precozmente la presencia de estas acumulaciones de colesterol en el interior de los vasos sanguíneos podría ser la mejor forma de reducir las abultadas cifras de infarto e ictus. «Planteamos un cambio de paradigma: virar hacia una prevención basada en técnicas de imagen más allá de hacer una estimación de riesgo con el colesterol o la hipertensión. Ahora sabemos que la aterosclerosis se puede detectar décadas antes», explica Borja Ibáñez, director científico de CNIC y coordinador de la investigación. Los participantes, daneses y españoles de entre 18 y 70 años, se sometieron a un TAC del corazón y a ecografías en 3-D en piernas y cuello para poder mirar en el interior de sus arterias coronarias, de las femorales y carótidas (los vasos sanguíneos situados a cada lado del cuello). Los resultados se sumaron a un análisis de otros factores de riesgo cardiovasculares. Además de ver la presencia de placa en alguna arteria del cuerpo, incluso a edades muy precoces, se confirmó que la proporción aumentaba progresivamente con la edad hasta aparecer en 9 de cada 10 personas entre los 60 y los 70 años. Las pruebas de imagen también revelaron diferencias entre hombres y mujeres. En varones se detectaba cinco o diez años antes que en ellas. Como era de esperar, el mayor riesgo en las mujeres se observó entre los 40 y los 60 años, coincidiendo con el descenso de estrógenos y la aparición de la menopausia. Un dato importante es que la mayoría de las personas que tenían aterosclerosis o placas en las coronarias también las tenían en el cuello y en las piernas, lo que podría simplificar los programas de detección precoz. «No haría falta un TAC, bastaría con hacer una ecografía cada cinco años de las carótidas y las femorales para saber si una persona está en riesgo de tener un ictus o un infarto. Esta prueba es sencilla y económica y la podría hacer cualquier profesional sanitario sin estar especializado», aventura el director del CNIC. Durante la investigación se han utilizado dispositivos más sofisticados, pero el propio Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares trabaja en el desarrollo de un ecógrafo portátil asistido por Inteligencia Artificial que simplificaría el procedimiento. «En programas de cribado se podría utilizar en el centro de salud o en las oficinas de farmacia por menos de diez euros de coste», asegura. Una posibilidad es establecer una primera prueba a los 18 años y repetir cada cinco años para ver la evolución. Reconoce Ibáñez que sería inviable hacerlo a toda la población, así que el CNIC también trabaja en el desarrollo de calculadores de riesgo. Con ellas se podrá identificar dentro de la población general a las personas con más posibilidades de desarrollar aterosclerosis de forma precoz. El cribado se indicaría para aquellos con más riesgo. El estudio forma parte de uno de los mayores esfuerzos realizados para identificar la presencia de aterosclerosis silenciosa a lo largo de la vida. Se ha elegido una muestra representativa de la población danesa y española. No solo por edad y sexo, sino por su origen, con voluntarios de entornos rurales y urbanos. El objetivo ahora es ampliar la muestra en otros estudios con población de otros países más allá de Europa, con India, Singapur, Tanzania y México para validar los resultados en otras poblaciones. Solo entonces se podrá hacer una prevención más precisa, no solo por edad y sexo, sino por origen. Curiosamente, en estos primeros resultados no se vieron diferencias de resultados entre españoles y daneses, salvo en las mujeres. Hasta los 30 años, ellas coinciden con resultados similares. «Pero entre los 50 y los 60, las españolas tienen menos placa de aterosclerosis que las danesas. ¿Podría ser la dieta?, ¿su estilo de vida?..., eso nos lo dirán estudios más exhaustivos», apunta Borja Ibáñez. Otra de las preguntas de millón, en opinión de este especialista, es si se debería tratar a una persona joven a la que se detecta una placa de ateroma. «¿Deberíamos dar estatinas a un chico de 18 años?. Nuestra hipótesis es que sí; mejor tratarles y evitar un evento cardiovascular décadas después. Aunque también se podría decidir eliminar la estatina a alguien de 50 con colesterol elevado y ausencia de placas de ateroma».  

• Las inyecciones 'milagro' para ganar músculo y quemar grasa que EE. UU. quiere legalizar sin ensayos clínicos

  En la intersección entre la cultura del gimnasio, el 'biohacking' y las redes sociales ha germinado otro mercado multimillonario levantado sobre promesas de eterna juventud y curaciones milagrosas. En el centro de este fenómeno se encuentran un grupo de péptidos experimentales , cadenas cortas de aminoácidos que actúan como mensajeros celulares para acelerar la recuperación de lesiones, ganar músculo o quemar grasa. Sin embargo, lo que hasta ahora era una práctica de nicho —restringida al mundo del 'fitness' o el culturismo— ha saltado directamente al debate público en Estados Unidos mediante un controvertido atajo político: la decisión del Gobierno de abrir la puerta a su distribución legal esquivando el filtro de los ensayos clínicos. La maniobra lleva la firma de Robert F. Kennedy Jr. , Secretario de Salud y Servicios Humanos y usuario declarado de estas sustancias. Kennedy ha abanderado una cruzada personal para desregular compuestos como el BPC-157 o el TB-500 , prometiendo hacerlos accesibles al público blandiendo el argumento de su potencial terapéutico. «Soy un gran admirador de los péptidos», aseguró Kennedy al 'podcaster' Joe Rogan el pasado febrero. «Yo mismo los he usado». Rogan ha usado su potente altavoz para hablar de las bondades de la inyección conjunta de BPC-157 y TB-500, conocidos conjuntamente como la «combinación Lobezno» o 'Wolverine stack', en referencia al superhéroe de Marvel, capaz de regenerar rápidamente sus heridas. Para abrir el camino a todo esto, RFK Jr. ha pasado por encima del criterio técnico de las agencias de salud abriendo una peligrosa brecha entre la gestión regulatoria y la evidencia científica sólida. Este choque institucional alcanzó su punto álgido a finales de julio, durante la reunión del Comité Asesor de Formulación Farmacéutica (PCAC) de la Administración de Alimentos y Medicamentos estadounidense (FDA). Los científicos de carrera de la agencia habían recomendado por unanimidad mantener el bloqueo sobre siete de estos péptidos debido a la ausencia total de datos sobre su seguridad y toxicidad en humanos. Sin embargo, la votación dio un vuelco inédito cuando el comité, remodelado semanas antes por Kennedy con miembros afines a su agenda y vínculos en la industria, ignoró la advertencia técnica y aprobó permitir la formulación legal de seis de los siete compuestos. Para justificar su voto afirmativo, los nuevos panelistas argumentaron que, como no estaban votando para aprobar un medicamento no tenían que considerar la falta de datos clínicos sólidos. Todas las votaciones fueron controvertidas : el comité votó 8-6 a favor de añadir BPC-157 a la lista para el tratamiento de la colitis ulcerosa, KPV para la cicatrización de heridas y afecciones inflamatorias, y TB-500 para la cicatrización de heridas. También votó 7-5 a favor de añadir MOTS-c a la lista para la obesidad y la osteoporosis y 7-4 a favor de añadir epitalon a la lista para el insomnio o semax para las migrañas. Por último, aprobaron el uso de este último péptido para afecciones neurológicas como la isquemia cerebral o la neuralgia del trigémino. Los panelistas disidentes fueron en su mayoría médicos de instituciones académicas y representantes de pacientes. Este movimiento político revierte la decisión que la propia FDA había tomado a finales de 2023, cuando relegó 19 de estos péptidos a la llamada «Categoría 2», una lista de sustancias prohibidas para las farmacias de formulación magistral por el riesgo explícito de impurezas, respuestas inmunitarias graves y falta de ensayos en personas. El BPC-157, el más mediático de todos y promocionado para sanar tendones o problemas intestinales, sostiene su fama casi exclusivamente en experimentos con roedores y en un viejo resumen de congreso que jamás llegó a publicarse como estudio formal. «La prioridad de las agencias debe ser evitar que preparados sin garantías lleguen al consumidor sin control, garantizando unos mínimos de seguridad en su uso y fabricación», señala a este diario María Macías, investigadora en biología estructural en el Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona. La científica, cuyo laboratorio caracteriza péptidos con actividad farmacológica en colaboración con empresas del sector, advierte sobre los peligros de recorrer el camino inverso al desarrollo de medicamentos tradicionales. «Antes incluso de abordar la estandarización de la calidad o pureza del producto, es imprescindible exigir estudios previos de tolerancia, toxicidad y un balance beneficio-riesgo fundamentado», enfatiza. La decisión ha sembrado una profunda confusión entre los consumidores. La inclusión de un compuesto en la lista de formulación permitida (el canal 503A, que capacita a los farmacéuticos a elaborar el preparado con receta) no equivale a una aprobación oficial de la FDA . Es un trámite burocrático que no valida la eficacia del producto ni garantiza su seguridad a largo plazo. En la práctica, siguen siendo sustancias no aprobadas, aunque comercializadas como si lo estuvieran. Mientras las farmacias adaptan los procesos legales, millones de usuarios continúan abasteciéndose en el mercado gris de internet, donde los viales se comercializan bajo la argucia legal de «solo para investigación» . Los análisis independientes de estos frascos dibujan un escenario crítico de salud pública: muestras contaminadas con bacterias capaces de desencadenar sepsis, residuos de metales pesados derivados del proceso de síntesis y dosis reales que distan enormemente de lo anunciado en el etiquetado. «En este momento hay más fama en el gimnasio, en el boca a boca. No son legales, por lo que vete a saber lo que lleva mezclado o si lleva más cosas que puedan ser perjudiciales», explica Álex Yáñez de la Cal, experto en nutrición y rendimiento deportivo. Aunque su perfil está más enfocado a tratar pacientes con patologías, el especialista confirma el uso masivo de estos productos en ámbitos de musculación y rendimiento. «Para la FDA como para las agencias del medicamento en España o Europa es complicado validar este tipo de péptidos porque requieren de muchos estudios de seguridad y esto al final se demora años», apunta. Incluso si funcionaran, el principal problema de saltarse los ensayos clínicos es la ignorancia sobre las consecuencias de estas moléculas sobre la seguridad del paciente. Al actuar como aceleradores biológicos, su capacidad para estimular el crecimiento celular no se limita exclusivamente al tejido dañado que el usuario pretende reparar. «Cuando hablan de regeneración de tejidos», advierte Yáñez citando una de las formulaciones propuestas por la FDA, «para mí lo hacen pensando en un efecto anabólico: si sirve para regenerar los tejidos, cuando nos hacemos daño entrenando nos recuperaremos antes». El experto alerta sobre los efectos secundarios invisibles que no aparecen en los vídeos de los 'influencers de fitness', los principales propagandistas de los péptidos: «Estos compuestos son muy perjudiciales a largo plazo porque favorecen que crezcan otros tejidos. Si estamos recuperando fibras musculares, puede ser que crezcan también las fibras del corazón y el paciente acabe teniendo una bradicardia por un aumento del tamaño cardíaco, o puede haber crecimiento de células cancerígenas. Es muy arriesgado». Para blindar la imagen de estos productos experimentales, sus defensores recurren con frecuencia a equipararlos con el éxito de otros péptidos: los fármacos para la diabetes y la obesidad de última generación , como la semaglutida, basada en un péptido agonista del receptor GLP-1. Sin embargo, la comunidad científica denuncia que se trata de una estrategia de 'marketing' para confundir al público y esquivar los controles sanitarios. «Claramente no se trata de lo mismo y, en efecto, puede responder a una confusión deliberada», asevera la investigadora María Macías desde el IRB de Barcelona. «Los análogos de GLP-1 han superado todas las fases del desarrollo farmacéutico y ensayos clínicos rigurosos exigidos por las agencias reguladoras, se prescriben con indicaciones claras y cuentan con supervisión médica. En cambio, en el caso de estos otros péptidos no aprobados, recurrir al término 'suplemento' parece una estrategia para eludir controles sanitarios más exigentes», concluye. Por mucho que la política acelere los trámites en los despachos, la ciencia recuerda que no existen los atajos. A menos, claro está, que otorguemos al consumidor el papel de cobaya.

• Llega el 'caballo de Troya' de ARN: una gran promesa contra miles de enfermedades raras

  Como muy bien mostraba 'Érase una vez... el cuerpo humano', aquella serie francesa de dibujos animados, la síntesis de proteínas dentro de nuestras células se asemeja mucho a una línea de ensamblaje industrial: normalmente precisa, pero basta un simple error en el ADN para detener la producción en seco. Es lo que ocurre con las llamadas «mutaciones sin sentido» o 'nonsense mutations', fallos genéticos que introducen una señal de parada prematura durante la síntesis de proteínas. La célula lee la instrucción antes de tiempo, interrumpe el proceso y el resultado es una proteína incompleta, inservible o directamente inexistente. Este «freno de mano» molecular está detrás del 11% de las patologías hereditarias . Puede parecer un porcentaje modesto, pero afecta a miles de enfermedades que hasta ahora no tienen cura: desde formas agresivas de fibrosis quística hasta distrofias musculares y ciertos cánceres. Ahora, un equipo de científicos de la Universidad de Toronto parece haber encontrado la clave para desactivar estas mutaciones. En un trabajo publicado en la revista ' Science ', los investigadores han rediseñado el ARN de transferencia (ARNt), la molécula encargada de traducir el código genético en aminoácidos , para que ignore estas órdenes de parada erróneas y complete la fabricación de la proteína completa. La gran ventaja de este enfoque no es solo su eficacia, sino su versatilidad. «Hay tantos tipos de mutaciones causantes de enfermedades, muchas de las cuales afectan solo a un pequeño número de personas, que desarrollar una terapia génica independiente para cada mutación individual es extremadamente difícil », explica Bowen Li, profesor de la Facultad de Farmacia de la universidad canadiense e investigador principal del estudio. «Con las terapias basadas en ARNt, nuestro objetivo es desarrollar un abordaje común que pueda aplicarse a la misma mutación en muchos genes y patologías diferentes, incluidas enfermedades raras que actualmente no tienen opciones de tratamiento». El reto para conseguir que una molécula artificial funcione en el complejo entorno celular no era sencillo. Para superarlo, el laboratorio recurrió a la química biológica. Los investigadores observaron que el ARNt natural posee etiquetas químicas específicas que le otorgan estabilidad y precisión. Al añadir una de estas modificaciones químicas clave a la molécula sintética, lograron que fuera sustancialmente más activa y duradera en el tiempo. «Utilizamos a la propia naturaleza como guía de diseño», apunta Haissi Cui, profesora de Química en la misma institución y codirectora del hallazgo. «Comprobamos que añadir una modificación concreta hacía que el tRNA modificado no solo funcionara mejor, sino que permaneciera activo durante más tiempo . Es el resultado directo de lo que ocurre cuando la química y la biología del ARN unen sus fuerzas». Modificar la molécula sobre la placa de Petri era solo la mitad de la ecuación. El verdadero problema a resolver con las terapias de ARN radica en la entrega: cómo transportar una carga tan frágil e inestable hasta el interior de las células enfermas sin que el organismo la destruya por el camino. Para solucionar este desafío, el equipo desarrolló una versión a medida de las nanopartículas lipídicas, similares a las «burbujas de grasa» que sirvieron de vehículo para las vacunas contra la covid-19. Sin embargo, el tamaño y la estructura del ARNt exigían una arquitectura completamente renovada. «Por muy potente que sea un ARNt en el laboratorio, si no consigues entregarlo adecuadamente jamás se convertirá en un medicamento», señala Jingan Chen, investigador en el laboratorio de Li y coautor del trabajo. «Este sistema de transporte adaptado específicamente a la carga es uno de los mayores avances del estudio». Los científicos pusieron a prueba la plataforma en modelos preclínicos de fibrosis quística. Esta enfermedad genética impide el transporte adecuado de sal y agua a través de las membranas celulares, lo que provoca la acumulación de un moco espeso y pegajoso que colapsa los pulmones y el sistema digestivo. Aunque en los últimos años la aparición de fármacos modulares como Trikafta (comercializado en Europa como Kaftrio) ha revolucionado el pronóstico de los pacientes, estos medicamentos necesitan que exista una proteína previa sobre la que actuar. Para el 10% de los enfermos cuya patología se debe a una mutación sin sentido, el fármaco es inútil porque la proteína jamás llega a construirse. En el laboratorio, al aplicar el ARNt sintético a células pulmonares humanas con estas mutaciones, la proteína recortada no solo volvió a fabricarse a tamaño completo, sino que recuperó su función normal y permaneció estable durante más de 40 días. El hito más prometedor se logró al trabajar con organoides —miniórganos de laboratorio cultivados a partir de tejidos reales— derivados de un paciente con un perfil genético complejo e insensible a los tratamientos actuales. Cuando se aplicó la terapia de ARN combinada con el fármaco comercial, las células respondieron: el ARNt restauró la producción de la proteína defectuosa y le dio al medicamento estándar la materia prima que necesitaba para hacer mejor su trabajo. Con la vista puesta en la clínica, los investigadores ya prueban si estas nanopartículas sobreviven al ser transformadas en forma nebulizada, con la idea de que, en el futuro, los pacientes puedan recibir el tratamiento directamente en los pulmones, con inhaladores y desde su propio domicilio.