ABC - Salud

• La resistencia del virus de gripe aviar a la fiebre los convierte en una posible amenaza para los humanos

  En pleno pico de la epidemia de gripe estacional una investigación que se publica en ' Science ' arroja una información que puede tener implicaciones para la salud humana. El estudio dirigido por las universidades de Cambridge y Glasgow (Reino Unido) ha visto que los virus de la gripe aviar pueden replicarse a temperaturas más altas que una fiebre típica, una de las formas que tiene el cuerpo de detener a los virus. El equipo ha identificado un gen que desempeña un papel importante en la determinación de la sensibilidad térmica de un virus. En las pandemias mortales de 1957 y 1968, este gen se transfirió a los virus de la gripe humana , y el virus resultante se propagó. Los virus de la gripe humana, principalmente los de tipo A, infectan millones de personas cada año y se replican mejor en las vías respiratorias superiores, a unos 33°C. Si no se controlan, pueden propagarse por el cuerpo y causar enfermedad grave, aunque aún no se comprende del todo cómo la fiebre, que puede elevar la temperatura hasta 41 °, limita su avance. Sin embargo, los virus de la gripe aviar se multiplican en las vías respiratorias inferiores y, en sus huéspedes naturales como patos y gaviotas, infectan el intestino, donde toleran temperaturas más altas de 40–42 °C. En estudios previos con cultivos celulares, los científicos han demostrado que los virus de la gripe aviar parecen ser más resistentes a las temperaturas típicas de la fiebre en humanos. El estudio actual utiliza modelos in vivo (ratones infectados con virus de la gripe) para explicar cómo la fiebre nos protege y por qué podría no ser suficiente para protegernos contra la gripe aviar. El equipo estudió en ratones cómo la fiebre afecta a los virus de la gripe. Usaron un virus humano adaptado de laboratorio, seguro para las personas. Como los ratones no desarrollan fiebre por la gripe A, elevaron la temperatura del ambiente para aumentar su temperatura corporal. Descubrieron que la fiebre detiene eficazmente la replicación de los virus de gripe humana, pero no de los virus de gripe aviar . Un aumento de solo 2 °C en la temperatura corporal bastó para transformar una infección mortal en una enfermedad leve. La investigación mostró que el gen viral PB1, esencial para la replicación del genoma, determina en gran medida la sensibilidad del virus a la temperatura. Los virus con un PB1 similar al de los virus aviares resistieron mejor las temperaturas febriles y causaron enfermedad grave en los ratones. Esto es relevante porque los virus de gripe humana y aviar pueden intercambiar genes cuando infectan al mismo huésped, como ocurre en los cerdos. «La capacidad de los virus para intercambiar genes es una fuente constante de amenaza para los virus de la gripe emergentes. Ya lo hemos visto en pandemias anteriores, como las de 1957 y 1968, donde un virus humano intercambió su gen PB1 con el de una cepa aviar. Esto podría ayudar a explicar por qué estas pandemias causaron enfermedades graves en las personas», asegura Matt Turnbull, primer autor del estudio. Es crucial que monitoreemos las cepas de gripe aviar para prepararnos ante posibles brotes. Analizar la resistencia de los virus que podrían propagarse a la fiebre podría ayudarnos a identificar cepas más virulentas. Ahora bien, sostiene Sam Wilson, «afortunadamente, los humanos no suelen infectarse con los virus de la gripe aviar con mucha frecuencia, pero aun así observamos docenas de casos humanos al año. Las tasas de mortalidad por gripe aviar en humanos han sido tradicionalmente preocupantemente altas, como en las infecciones históricas por H5N1 que causaron más del 40 % de mortalidad». Comprender qué hace que los virus de la gripe aviar causen enfermedades graves en humanos es crucial para la vigilancia y la preparación ante pandemias. Esto es especialmente importante debido a la amenaza pandémica que representan los virus aviares H5N1.

• Europa se enfrenta una crisis silenciosa en la epidemia del VIH por el infradiagnóstico

  Europa se enfrenta una crisis silenciosa en la lucha contra el VIH: más de la mitad de las personas que viven con el virus reciben un diagnóstico tardío, lo que reduce drásticamente las posibilidades de tratamiento eficaz y aumenta el riesgo de transmisión. El Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC) y la Oficina Regional de la OMS para Europa advierten que esta brecha crítica en la detección amenaza el objetivo de poner fin al sida como amenaza para la salud pública en 2030. Según el informe anual que ha emitido el ECDC con motivo del Día Mundial del Sida , que se celebra el próximo 1 de diciembre, en 2024 se registraron 105.922 diagnósticos de VIH en los 53 países de Europa y Asia Central. Aunque el número total cayó ligeramente respecto a 2023, el 54% de los diagnósticos fueron tardíos, una proporción que se eleva entre quienes contrajeron el virus por transmisión heterosexual, especialmente hombres, y entre personas que se inyectan drogas. En la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo (UE/EEE) se notificaron 24.164 diagnósticos, con una tasa de 5,3 por cada 100.000 habitantes. El 48% se detectó en etapas avanzadas. La transmisión entre hombres que tienen sexo con hombres sigue siendo la vía más frecuente (48%), pero los casos por vía heterosexual aumentan y ya representan el 46%. En España, según el Ministerio de Sanidad , muestran que España mantiene una tasa de nuevos diagnósticos similar a la de Europa Occidental, aunque por encima de la media de la UE y que se mantiene una tendencia descendente tanto en nuevos diagnósticos de VIH como en casos de sida. «En la UE/EEE, casi la mitad de los diagnósticos llegan tarde. Debemos innovar urgentemente en nuestras estrategias de testeo», advirtió Pamela Rendi-Wagner, directora de ECDC, subrayando la necesidad de pruebas comunitarias, autodiagnóstico y derivación rápida a cuidados. En la UE/EEE, las personas migrantes representan más de la mitad de los nuevos casos, lo que pone de relieve la necesidad de servicios culturalmente accesibles. Desde la Organización Mundial de la Salud (OMS), el director regional Hans Henri P. Kluge alertó sobre la «crisis silenciosa» de personas con VIH sin diagnosticar: «No estamos haciendo lo suficiente para eliminar el estigma y la discriminación que impiden que la gente se haga una simple prueba». A la crisis europea se suma un grave problema. Según el informe anual de ONUSIDA, 2025 marca el mayor retroceso en la respuesta al VIH desde los años 80, debido a graves recortes en la financiación internacional y la falta de solidaridad global. En el informe Superar las disrupciones, transformar la respuesta al sida , presentado por OONUSIDA, se revela que la asistencia sanitaria externa caerá entre un 30% y un 40% en 2025, según estimaciones de la OCDE. El impacto es inmediato y devastador en países de ingresos bajos y medianos. «La crisis de financiación ha expuesto la fragilidad de los progresos por los que tanto hemos luchado», declaró Winnie Byanyima , directora ejecutiva de ONUSIDA. «Detrás de cada dato hay personas: bebés sin pruebas tempranas, mujeres jóvenes sin apoyo preventivo y comunidades privadas de servicios esenciales». El documento subraya que los programas de prevención han sido los más afectados, en concreto, en tres aspectos: caída abrupta en el acceso a la profilaxis pre exposición o PrEP (una estrategia para prevenir la infección por el VIH, que consiste en tomar un medicamento); descenso significativo en la circuncisión médica masculina voluntaria y desmantelamiento de programas para mujeres jóvenes. ONUSIDA advierte que si el mundo no logra cumplir los objetivos para 2030, podrían producirse 3,3 millones de nuevas infecciones adicionales entre 2025 y 2030. Hoy, 40,8 millones de personas viven con VIH y 9,2 millones aún no reciben tratamiento. En vísperas del Día Mundial del Sida, ONUSIDA solicita reafirmar la solidaridad global y el multilateralismo; mantener y reforzar la financiación internacional; invertir en innovación y ampliar el acceso a medicamentos de acción prolongada y defender los derechos humanos y fortalecer el liderazgo comunitario.

• El instituto Fernández-Vega impulsa un nuevo espacio internacional de investigación médica

  Tres destacadas instituciones académicas unirán a partir de ahora sus esfuerzos a través de un nuevo espacio de investigación e innovación médica, al que da soporte el centro creado gracias al apoyo de los reconocidos empresarios y filántropos mexicanos José Antonio Fernández Carbajal (de origen asturiano) y Eva Garza-Lagüera. Este centro se establecerá en Oviedo como parte de las instalaciones del Instituto Universitario Fernández-Vega e impulsará la investigación y formación médica internacional bajo el lema: 'Donde la investigación se convierte en salud'. De este modo, fortalecerá a Oviedo, y a Asturias, como referencia internacional en formación e investigación oftalmológica. «Queremos (aseguró José Antonio Fernández Carbajal) que el centro de innovación e investigación médica sea una institución de excelencia en el conocimiento, en la generación de nuevas ideas, que se traduzcan en una mejoría de la salud visual y en la calidad de vida de miles de personas en España y en México (…) así como un espacio de encuentro de científicos, investigadores y emprendedores de ambos países desarrollando proyectos conjuntos y soluciones innovadoras». Así, y al amparo de la creación de dicho centro, el memorando adicional firmado esta mañana entre el Instituto Universitario Fernández-Vega, TecSalud -la institución referente en formación en salud del Tecnológico de Monterrey- y la Universidad de Oviedo permitirá la docencia e intercambio internacional de estudiantes, el desarrollo de terapias avanzadas e investigación e innovación médica y el impulso al emprendimiento en esta área. La alianza suscrita permitirá el desarrollo conjunto de proyectos internacionales de gran impacto en oftalmología y áreas relacionadas con las ciencias de la salud. Además, este hito sienta las bases para una colaboración estratégica futura entre México y España a través de las instituciones participantes. «El memorando que firmamos hoy con TecSalud y la Universidad de Oviedo está centrado en los campos de la investigación médica, así como en la formación integral de investigadores y científicos y, por tanto, supondrá un avance muy importante y un gran impulso a la vocación de Oviedo y Asturias en estas áreas. Damos un salto cualitativo y cuantitativo y también geográfico. Y, sin duda, el apoyo incondicional a este proyecto de José Antonio Fernández Carbajal y de su esposa, Eva Garza, demuestra, además de su compromiso con la ciencia y la investigación, el que tienen con sus raíces asturianas», destacó el presidente del Instituto Universitario Fernández-Vega, el profesor Luis Fernández-Vega. Los proyectos que se desarrollarán en el nuevo centro, se desplegarán alrededor de tres ejes de trabajo principales: Proyecto Rotantes, que fomentará el intercambio y la formación de estudiantes, médicos y profesionales de la salud entre México y España, con programas de becas impulsados por ambas instituciones y la Universidad de Oviedo; Proyecto Investigación, que impulsará proyectos de forma conjunta entre TecSalud y el Instituto Universitario Fernández-Vega, siendo su eje central la colaboración con el Prof. Per-Olof Berggren, del Instituto Karolinska (centro encargado de otorgar anualmente el Premio Nobel de Medicina) y su línea de investigación para el implante de islotes pancreáticos en la cámara anterior del ojo y el Proyecto Lanzadera, orientado a impulsar el emprendimiento en Asturias y asentar y consolidar empresas de base científico tecnológica. Como parte de la presentación del centro y de este memorando, se llevó a cabo un encuentro científico internacional en el que se expusieron los avances más recientes en oftalmología e investigación médica, con participantes de la talla del reconocido investigador sueco Per-Olof Berggren, profesor del Karolinska Institutet y profesor distinguido en Diabetes y Enfermedades Metabólicas de la Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud del Tecnológico de Monterrey.

• Los alimentos que previenen el infarto, el ictus o la hipertensión

  Existe un compuesto en los alimentos vegetales que prolonga la vida . Las personas que siguen una dieta rica en polifenoles , unos antioxidantes presentes en el té, café , bayas, cacao, frutos secos, cereales integrales y aceite de oliva , pueden tener una mejor salud del corazón a largo plazo. La investigación, dirigida por el King's College de Londres, descubrió que aquellos con mayor adherencia a estos patrones dietéticos tenían un menor riesgo previsto de enfermedad cardiovascular (ECV). Los polifenoles son compuestos naturales que se encuentran en las plantas y que están relacionados con diversos beneficios, incluida una mejor salud del corazón, el cerebro y el intestino. El estudio, publicado en 'BMC Medicine', siguió a más de 3.100 adultos de la cohorte TwinsUK durante más de una década y descubrió que las dietas ricas en grupos específicos de polifenoles estaban relacionadas con perfiles de presión arterial y colesterol más saludables, lo que contribuía a puntuaciones más bajas de riesgo de ECV. Por primera vez, los investigadores también analizaron una gran cantidad de metabolitos en la orina que se producen cuando el cuerpo descompone los polifenoles. Estos biomarcadores confirmaron que las personas con niveles más altos de metabolitos de polifenoles —especialmente los derivados de grupos específicos de polifenoles, flavonoides y ácidos fenólicos— presentaban un menor riesgo cardiovascular. También presentaban niveles elevados de colesterol HDL, también conocido como colesterol «bueno». El estudio utilizó un puntaje dietético de polifenoles (PPS) recientemente desarrollado para valorar la ingesta de 20 alimentos clave ricos en polifenoles, que se consumen comúnmente en el Reino Unido, desde té y café hasta bayas, aceite de oliva, nueces y cereales integrales. Esta puntuación mostró asociaciones más fuertes con la salud cardiovascular que las estimaciones de la ingesta total de polifenoles, probablemente porque captura los patrones dietéticos generales en lugar de compuestos individuales. Este hallazgo sugiere que considerar la dieta completa proporciona una imagen más precisa de cómo los alimentos ricos en polifenoles trabajan juntos para apoyar la salud cardíaca a largo plazo. «Nuestros hallazgos demuestran que la adherencia a largo plazo a dietas ricas en polifenoles puede ralentizar considerablemente el aumento del riesgo cardiovascular con la edad. Incluso pequeños cambios sostenidos hacia alimentos como bayas, té, café, frutos secos y cereales integrales pueden ayudar a proteger el corazón con el tiempo», afirma Ana Rodríguez-Mateos, autora principal y profesora de Nutrición Humana en el King's College de Londres. Por su parte, el doctor Yong Li, primer autor del estudio, considera que esta investigación proporciona «pruebas sólidas de que incluir regularmente alimentos ricos en polifenoles en la dieta es una forma sencilla y eficaz de favorecer la salud cardíaca. Estos compuestos vegetales están ampliamente disponibles en los alimentos cotidianos, lo que la convierte en una estrategia práctica para la mayoría de las personas». Los investigadores señalan que, si bien el riesgo cardiovascular aumenta naturalmente con la edad, una mayor ingesta de polifenoles se asoció con una progresión más lenta del riesgo durante el período de seguimiento de 11 años. También destacan la necesidad de futuros estudios de intervención dietética para validar aún más estas asociaciones.

• Así decide nuestro cerebro lo que tiene que recordar

  Cada día, nuestro cerebro transforma impresiones fugaces, destellos de inspiración y momentos dolorosos en recuerdos perdurables que sustentan nuestra identidad y nos guían en el mundo. Pero ¿cómo decide el cerebro qué información vale la pena conservar y durante cuánto tiempo? Ahora, una nueva investigación demuestra que la memoria a largo plazo se forma mediante una cascada de temporizadores moleculares que se despliegan en las distintas regiones cerebrales. Con un modelo de comportamiento basado en realidad virtual en ratones, un equipo de investigadores de la Universidad Rockefeller (EE.UU.) ha descubierto que la memoria a largo plazo está orquestada por reguladores clave que, o bien promueven los recuerdos hacia formas cada vez más duraderas, o bien los degradan hasta el olvido. Los hallazgos, publicados en ' Nature ', resaltan el papel de múltiples regiones del cerebro en la reorganización gradual de los recuerdos en formas más duraderas, con puertas a lo largo del camino para evaluar la relevancia y promover la durabilidad. «Esta es una revelación clave porque explica cómo ajustamos la durabilidad de los recuerdos», afirma Priya Rajasethupathy . «Lo que elegimos recordar es un proceso en constante evolución, no un simple cambio». Los hallazgos podrían tener implicaciones para las enfermedades relacionadas con la memoria. Rajasethupathy cree que, al identificar los programas genéticos que preservan la memoria, los investigadores podrían eventualmente encontrar maneras de canalizarla a través de circuitos alternativos y evitar las partes dañadas del cerebro en afecciones como el alzhéimer. «Si conocemos las áreas segunda y tercera, importantes para la consolidación de la memoria, y tenemos neuronas muriendo en la primera, quizás podamos evitar la región dañada y dejar que las partes sanas del cerebro tomen el control», afirma. Durante años se pensó que la memoria a corto plazo residía en el hipocampo y la de largo plazo en la corteza, reguladas por mecanismos tipo «interruptor». Sin embargo, este modelo no explicaba por qué algunas memorias duran semanas y otras toda la vida. En 2023, el equipo de Rajasethupathy descubrió una vía cerebral que conecta ambas formas de memoria , en la que el tálamo juega un papel clave al seleccionar recuerdos y enviarlos a la corteza para su estabilización. Para investigar cómo ciertas memorias se consolidan y otras se olvidan, desarrollaron un modelo conductual en realidad virtual para ratones, manipulando la frecuencia de experiencias para observar qué recuerdos persistían. A continuación, usando una plataforma de edición genética CRISPR , demostraron causalmente que distintos genes en tálamo y corteza afectan la duración de la memoria en diferentes escalas de tiempo. Los resultados indican que la memoria a largo plazo no depende de un único interruptor molecular, sino de una serie de programas genéticos que actúan como «temporizadores» desplegados en distintas fases y regiones cerebrales. Los temporizadores tempranos funcionan rápido y se desactivan pronto, permitiendo olvidar con facilidad; los tardíos actúan más lentamente y generan recuerdos más duraderos.

• Un estudio explica cómo el estrés agudo causa la caída del pelo

  Un estudio publicado en la revista ' Cell ' desvela cómo el estrés puede provocar la caída del pelo al causar daños inmediatos en los tejidos y desencadenar respuestas autoinmunes. La investigación demuestra que el estrés agudo activa de forma intensa los nervios simpáticos, generando una liberación excesiva de norepinefrina que afecta directamente a los folículos pilosos. Según los investigadores de la Universidad de Harvard (EE.UU.), esta descarga química provoca la muerte celular por necrosis en las células de tránsito amplificadoras del folículo piloso (HF-TACs), un tipo de célula altamente proliferativa esencial para el crecimiento del cabello. Aunque las células madre del folículo piloso logran resistir en gran medida este daño, la sensibilidad diferencial entre ambos tipos celulares se explica por sus distintas rutas de muerte celular, metabolismo y regulación del calcio. La investigación explica que destrucción de los HF-TACs libera restos celulares que activan una reacción en cadena: primero, los macrófagos encargados de limpiar los tejidos dañados; luego, la activación de células dendríticas, que finalmente despiertan y amplifican células T autorreactivas. Estas células inmunitarias pueden, en presencia de inflamación, atacar nuevamente los folículos pilosos, dejando al tejido vulnerable a futuros episodios. El hallazgo ofrece una explicación de cómo el estrés no solo provoca una pérdida de cabello casi inmediata , sino que también prepara el terreno para enfermedades autoinmunes relacionadas con el folículo piloso. Los autores señalan que comprender esta vía podría abrir nuevas oportunidades terapéuticas para frenar la caída del cabello inducida por el estrés y otros trastornos autoinmunes.

• Beber no más de 4 tazas de café nos regala 5 años más de vida

  Beber un máximo de 3 a 4 tazas de café al día puede retrasar el envejecimiento «biológico» de las personas que sufren enfermedades mentales graves, al alargar sus telómeros (indicadores del envejecimiento celular) y regalarles el equivalente a 5 años biológicos, en comparación con los que no beben café, según una investigación publicada en la revista de ' BMJ Mental Health '. Sin embargo, el estudio añade que no beber todavía más café no generaba un beneficio mayor. Los telómeros se ubican en los extremos de los cromosomas y desempeñan una función similar a la de las puntas de plástico de los cordones de los zapatos. Los telómeros se van acortando a lo largo de la vida. Su longitud se usa a menudo como una medida de la edad celular. Los telómeros más cortos están asociados con una serie de enfermedades relacionadas con la edad , como el cáncer y la osteoartritis, y también con un mayor riesgo de desarrollar infecciones. Pero además, este acortamiento parece acelerarse en personas con trastornos psiquiátricos graves, como la psicosis, la esquizofrenia y el trastorno bipolar, señalan los investigadores. Se sabe que los telómeros son sensibles a factores ambientales, incluyendo, posiblemente, la dieta. Y el café, consumido con moderación, se ha asociado con diversos beneficios para la salud, lo que ha llevado a los investigadores a explorar si podría influir en la velocidad a la que se acortan los telómeros en personas con problemas de salud mental graves. En la investigación ahora publicada se incluyeron 436 participantes adultos procedentes del estudio noruego sobre psicosis, reclutados entre 2007 y 2018: 259 tenían esquizofrenia; el resto (177) tenían trastornos afectivos, incluido el trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor con psicosis. Se preguntó a los participantes cuánto café bebían al día y se les agrupó en cuatro categorías: cero (44); 1-2 tazas; 3-4 tazas (110); y 5 o más tazas. También se recogireon datos sobre su consumo de tabaco. La longitud de los telómeros se midió a partir de glóbulos blancos (leucocitos) extraídos de muestras de sangre, y esto reveló una diferencia significativa entre los 4 grupos. En comparación con los que no bebían café, beber hasta 3 o 4 tazas al día se asoció con telómeros más largos, pero no en aquellos participantes que bebían 5 o más tazas cada día. De acuerdo con el estudio, las persona que consumían una dosis diaria de cuatro tazas de cafeína tenían longitudes de telómeros comparables a una edad biológica cinco años menor que la de los no bebedores de café, después de ajustar por edad, sexo, origen étnico, consumo de tabaco, tipo de problema de salud mental y tratamiento farmacológico. Los autores advierten que se trata de un estudio observacional y, por lo tanto, no se pueden extraer conclusiones definitivas sobre la relación causa-efecto. Sin embargo, sugieren que existen explicaciones biológicas plausibles para sus hallazgos, entre ellas los potentes compuestos antioxidantes y antiinflamatorios presentes en el café. Son esas limitaciones reconocidas por los autores las que hacen que, aunque este sea un trabajo interesante que abre la puerta a investigar el café como parte del estilo de vida en psiquiatría, señala David Roiz del Valle, investigador del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo , «no se puede concluir que esté justificado 'recetar' café para las enfermedades psiquiátricas». Lo más prudente, segura a Science Media Centre, «es integrar estos hallazgos en un contexto más amplio: mantener una vida activa y un patrón dietético saludable , como la dieta mediterránea (que incluye el café moderado, preferiblemente no instantáneo), sigue siendo la estrategia más robusta para reducir la edad biológica y mantener una vida más saludable». «Los telómeros son muy sensibles tanto al estrés oxidativo como a la inflamación, lo que resalta aún más cómo el consumo de café podría ayudar a preservar el envejecimiento celular en una población cuya fisiopatología puede predisponerlos a un ritmo acelerado de envejecimiento», explican. Pero a pesar de sus beneficios potenciales, «consumir más de la cantidad diaria recomendada de café también puede causar daño celular y acortamiento [de los telómeros] a través de la formación de especies reactivas de oxígeno», advierten, enfatizando que las autoridades sanitarias internacionales recomiendan limitar la ingesta de cafeína a un máximo de 400 mg/día (4 tazas de café). En este sentido, recuerda Eduard Vieta, jefe del Servicio de Psiquiatría y Psicología del Hospital Clínic de Barcelona e investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM)« el consumo de café en personas con enfermedades mentales puede tener efectos beneficiosos, pero también perjudiciales, especialmente, si afecta las horas de sueño y a la calidad de este, un aspecto crucial para mantenerse estable cuando se sufre una enfermedad como esquizofrenia o trastorno bipolar»

• Los médicos internistas avisan: este tipo de colesterol menos conocido pero más nocivo puede causar infartos, ictus y la muerte

  Más allá del colesterol bueno, el HDL; y el 'malo', el LDL, que todos conocemos, hay otro tipo que, según los médicos internistas, debería medirse al menos una vez en la vida. Se trata de la lipoproteína A o LP(A) , que es un potente agente causante de la enfermedad arterioesclerótica cardiovascular y que produce eventos cardiovasculares mayores, como los infartos de miocardio, los ictus y las muertes súbitas. Como marcador de riesgo cardiovascular, la LP(A) debería medirse al menos una vez en la vida para conocer si se tiene en niveles de riesgo bajo, medio o alto. Los médicos internistas hacen esta advertencia con motivo de la Mesa Redonda 'Más allá del Colesterol Lo que todo internista debe saber sobre la LP(A)', que tendrá lugar en el 46º Congreso de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y el 39º Congreso de la Sociedad Andaluza de Medicina Interna (SADEMI), del 26 al 28 de noviembre en Córdoba. «La lipoproteína es la proteína más aterógena que se conoce. Es cinco veces más aterógena que la LDL , que es la lipoproteína 'mala'. La LPA es una lipoproteína «supenociva». Es una forma peculiar de LDL a la que se le une una proteína nueva más pequeña, la apolipoproteína B (ApoB), de la LDL, que hace que se metabolice esa LDL. Pues bien, la LP(A) actúa impidiendo que esa LDL se metabolice normalmente; sería como tomar la LDL y ponerle un capuchón para así impedir que se metabolice con normalidad«, explica el doctor López Miranda. «La LDL está involucrada patogénicamente en esta enfermedad, es decir, la causa y, además, hemos demostrado que, si la reducimos y conseguimos bajar sus niveles, se previene la enfermedad. En cambio, en el caso de la LPA hemos demostrado lo primero, es decir, que causa la enfermedad, pero nos falta demostrar que, bajándola, por medios de intervención, con fármacos, no aparezca la enfermedad o que aparezca con menor probabilidad. Por eso es un factor causal y no es un factor etiológico todavía», expone el doctor López Miranda. Actualmente, hay tres ensayos clínicos en marcha, cuyos resultados permitirán conocer si la LP(A) también es un factor etiológico, como la LDL. «No son factores de riesgo, son causa, lo que es mucho más importante», puntualiza el doctor López Miranda. Los niveles de LP(A) elevados (por encima de 100 mg/dl) son causa de infartos o ictus , que pueden aumentar significativamente, pasando de un riesgo de 20-25% a un 60%. Además de las enfermedades cardiovasculares, la LP(A) también está relacionada con estenosis de la válvula aórtica, que puede requerir cirugía, y, en menor medida, con insuficiencia cardíaca. La LP(A) está determinada en un 90% por los genes. «Cuando dispongamos de toda la evidencia científica necesaria, estimamos que, probablemente, será el trastorno genético más frecuente de la especie humana . Los síndromes de LP(A), en un 90% con trasfondo genético, de genes que se heredan uno del padre y otro de la madre, representan al 1% de la población. El trastorno hasta ahora más frecuente era la hipercolesterolemia familiar, enfermedad autosómica dominante, ya que, si un padre tiene hijos, teniendo él hipercolesterolemia familiar, sus hijos tienen un 50% de probabilidad de heredar el gen defectuoso de la hipercolesterolemia familiar. La hipercoleterolemia familiar, representa 1 de cada 250, y en el caso de la LP(A) estamos hablando de un trastorno mucho más frecuente que este«, detalla el doctor López Miranda. La medición de la lipoproteína LP(A) se puede incluir en cualquier análisis de perfil lipídico, añadiendo la determinación de LP(A), pero aún no se realiza de manera rutinaria en la mayoría de los sistemas sanitarios porque, hasta ahora, no se disponía de herramientas para tratarla. Hoy en día, existen fármacos en fase avanzada de investigación que podrían reducir los niveles de LP(A) en un 90-95%. Los estudios clínicos en curso, como los ensayos Horizon, Ocean y Claim, podrían ofrecer soluciones en los próximos 2-3 años para pacientes con niveles de LP(A) elevados (más de 100 mg/dl), reduciendo esos niveles a menos de 20 mg/dl. El riesgo asociado a la LP(A) varía según sus niveles en sangre. El objetivo es mantenerlos por debajo de 30 mg/dl. Entre 30 y 50 mg/dl, el riesgo es intermedio, mientras que por encima de 180 mg/dl, el riesgo se considera muy alto. Se sabe que el 1% de la población tiene niveles superiores a 180 mg/dl y que, entre el 20-30%, tiene un riesgo intermedio. Mientras la medicación específica para LP(A) está en desarrollo, en fases muy avanzadas, es crucial controlar los factores de riesgo. Una dieta saludable , aunque no reduzca directamente la LP(A), puede mejorar otros factores relacionados con la aterosclerosis. Además, es fundamental controlar el colesterol 'malo' (LDL), la hipertensión, la diabetes y evitar el tabaquismo en estos pacientes.

• Ozempic no logra frenar la progresión del alzhéimer en dos grandes ensayos clínicos

  Los fármacos para adelgazar de la familia de los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1), como Ozempic , Rybelsus, Wegovy, han revolucionado el tratamiento de la obesidad y la diabetes. Sus efectos en otras patologías también se están estudiando, sin embargo, las esperanzas de que también pudieran tratar enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer acaban de sufrir un duro revés. Los esperados resultados de dos grandes ensayos aleatorizados y controlados con placebo de semaglutida , un fármaco GLP-1 oral, en personas con alzhéimer no mostraron una ralentización de la progresión de la enfermedad en comparación con placebo, según Novo Nordisk, la farmacéutica danesa que patrocina los ensayos. El laboratorio anunció este lunes los resultados principales de los ensayos de fase 3 evoke y evoke+ en la enfermedad de Alzheimer sintomática en etapa temprana. Ambos estudios, aleatorizados y doble ciego, incluyeron a un total de 3.808 adultos y evaluaron la eficacia y la seguridad de semaglutida oral en comparación con placebo, además del tratamiento estándar. La decisión de optar por una indicación para la enfermedad de Alzheimer con semaglutida se basó en estudios de evidencia en la práctica clínica real, modelos preclínicos y análisis post-hoc de ensayos sobre diabetes y obesidad. Los ensayos evoke y evoke+ no confirmaron la superioridad de semaglutida frente a placebo en la reducción de la progresión del alzhéimer, medida mediante el cambio en la puntuación de la Escala Clínica de Demencia - Suma de Cajas (CDR-SB) con respecto al valor inicial. Si bien el tratamiento con semaglutida mejoró los biomarcadores relacionados con la enfermedad de Alzheimer en ambos ensayos, esto no se tradujo en un retraso en la progresión de la enfermedad. En los ensayos clínicos evoke con pacientes de 55 a 85 años con deterioro cognitivo leve o demencia leve por enfermedad de Alzheimer, la semaglutida mostró un perfil de seguridad y buena tolerancia, similar al de ensayos clínicos previos. Hasta la fecha, se han registrado más de 37 millones de pacientes-año con exposición a semaglutida en diversas poblaciones. «Basándonos en la importante necesidad insatisfecha en la enfermedad de Alzheimer, así como en diversos datos indicativos, sentimos la responsabilidad de explorar el potencial de la semaglutida , a pesar de su baja probabilidad de éxito. Nos enorgullece haber realizado dos ensayos clínicos de fase 3 bien controlados en la enfermedad de Alzheimer que cumplen con los más altos estándares de investigación y una metodología rigurosa«, ha señalado Martin Holst Lange, director científico y vicepresidente ejecutivo de Investigación y Desarrollo de Novo Nordisk. »Agradecemos sinceramente a todos los participantes y a sus cuidadores por sus valiosas contribuciones. Si bien la semaglutida no demostró eficacia para ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer, la amplia evidencia que la respalda continúa brindando beneficios a las personas con diabetes tipo 2, obesidad y comorbilidades relacionadas«, ha añadido.

• Un análisis sobre millones de personas confirma que la vacuna del papiloma previene el cáncer

  Dos metaanálisis de la Colaboración Cochrane , que reúnen datos de 60 ensayos clínicos y 225 estudios observacionales con más de 132 millones de personas, ratifican que la vacunación frente al virus del papiloma humano (VPH) es segura y altamente efectiva para prevenir el cáncer de cuello del útero. Las conclusiones refuerzan las recomendaciones internacionales de vacunar tanto a niñas como a niños antes de los 16 años. Las nuevas revisiones, respaldadas por el National Institute for Health and Care Research (NIHR) del Reino Unido, demuestran que las niñas vacunadas antes de los 16 años presentan un 80% menos de riesgo de desarrollar cáncer de cuello del útero en comparación con las no vacunadas. También se constata una reducción significativa de lesiones precancerosas (CIN2+ y CIN3+) y de verrugas anogenitales. Los ensayos clínicos incluidos, 157.414 participantes, muestran que vacunas como Cervarix, Gardasil y Gardasil-9 previenen eficazmente infecciones por tipos de VPH asociados al cáncer y reducen la necesidad de tratamientos posteriores. Los efectos secundarios graves fueron infrecuentes y aparecieron en proporciones similares entre los grupos vacunados y los de control, predominando molestias leves como dolor en el lugar de la inyección. «Las vacunas del VPH son muy efectivas para prevenir las infecciones que producen cáncer, sin signos de problemas graves de seguridad», afirma Hanna Bergman, coautora principal de la revisión clínica. La segunda revisión analiza datos del mundo real procedentes de más de 132 millones de personas en múltiples países. La vacunación masiva se asocia con una reducción clara del cáncer de cuello del útero y de sus lesiones precursoras, siendo el impacto más marcado entre quienes recibieron la vacuna antes de los 16 años. La inmunóloga África González-Fernández , catedrática de la Universidad de Vigo , destaca que los resultados son «absolutamente claros e incontestables». En declaraciones a SMC sostiene que «la vacuna frente al papiloma previene el desarrollo de cáncer de útero y genitales. Es muy segura y lleva años administrándose con muy pocos efectos secundarios. Los bulos que surgieron en torno a ella no están avalados científicamente». La experta recuerda que el descubrimiento del vínculo entre VPH y cáncer, realizado por Harald zur Hausen, Premio Nobel en 2008, sentó las bases para estas vacunas, que hoy son uno de los mayores logros en prevención del cáncer, junto con la vacuna frente al virus de la hepatitis B. El análisis también descarta una relación entre la vacunación y eventos adversos graves, a menudo objeto de desinformación en redes sociales. «No hay evidencia de una conexión real con la vacunación», destaca Nicholas Henschke, coautor del metaanálisis. Las revisiones Cochrane representan la evaluación más completa hasta la fecha sobre la vacunación frente al VPH y confirman su papel como herramienta de salud pública esencial. Los expertos coinciden en que vacunar a niños y niñas amplía la protección comunitaria y puede prevenir hasta cientos de miles de casos de cáncer cada año. No obstante, los autores advierten de la falta de estudios procedentes de países de ingresos medios y bajos, donde el cáncer de cuello del útero es más prevalente y donde la vacunación podría tener un impacto aún mayor. « Vacunar en la adolescencia temprana puede salvar vidas », subraya Jo Morrison, investigadora en oncología ginecológica. «Con el tiempo veremos también su repercusión en otros cánceres relacionados con el VPH, incluidos los que afectan a los hombres».